脑挫伤血CK、LDH-L、HBDH活性测定临床意义

目的：评价脑挫伤患者血CK、LDH-L、HBOH活性测定的意义。方法：通过对入院病人常规生化全套测定，将脑挫伤患者的血CK、LDH-L、HBDH活性测定结果与非脑挫伤病人比较。结果：脑挫伤患者其生化全套中的CK、LDH-L、HBDH活性呈异常增高、经X2检验，P值＜0.005。有显著临床意义。结论：对脑挫伤患者血CK、LDH-L、HBOH活性测定，在今后临床诊治工作中将起到一定的指导作用。

18．4mm橡皮霰弹常温生物致伤动物模型AST、ALP、CK、LDH-L的改变

目的通过制做18．4mm橡皮霰弹生物损伤模型，探讨18．4mm橡皮霰弹伤的AST、ALP、CK、LDH—L的改变，为橡皮霰弹伤的治疗提供参考依据；为推断橡皮霰弹的杀伤力，客观的从生物学角度评价防暴武器的杀伤威力以及合理正确使用防暴武器提供了生物学依据。方法采用东北地区山羊72只，标准驯养2周后，常温下随机分成橡皮霰弹5m、15m、30m3组（n=6），室内靶道。实验前脱毛，随机抽样进行相关生化检查。伤后按时间点抽血。结果橡皮霰弹伤后AST、ALP、CK、LDH—L明显升高，升高的程度与距离增加呈负相关，与损伤的部位关系密切。

IL-4增强IL-2活化的A-NK细胞对人直肠癌CC95的抗肿瘤作用

目的:用IL—4联合IL—2共同诱导A-NK细胞,研究A-NK细胞体外细胞毒性及对直肠肿瘤生长的抑制作用.方法:用基因重组的IL-2和IL-4联合活化A-NK细胞,用LDH-L释放法测定效应细胞的细胞活性,同时观察A—NK细胞对人直肠癌细胞在裸鼠体内的生长抑制作用.结果:IL-2单独或IL—2联合IL-4均可以诱导A-NK细胞,但二者联合效果更好,通过LDH—L测定活化的A—NK细胞可在体外杀伤K562,Anip973和CC95细胞(39.00±9.16 vs77.68±12.80,43.10 ±10.05 vs 80.02±13.74,42.14±9.72vs 79.10±2.65,P<0.01),抑制人直肠癌肿瘤在裸鼠体内的生长(1.04±0.15 vs 0.62±0.16,P<0.01),提示A-NK细胞膜表面存在IL—4受体的表达.结论:IL—4能够增强IL-2诱发的A—NK细胞抗肿瘤活性,此方法在将来肿瘤临床治疗中具有潜在的应用价值.

丝裂霉素C聚氰基丙烯酸正丁酯磁性纳米球对肝细胞L-02的生长抑制作用

目的 研究丝裂霉素C聚氰基丙烯酸正丁酯磁性纳米球 (MMC PBCA MNPS)、PBCA MNPS和MF(磁流体 )以及MMC对正常人肝细胞株 (L 0 2细胞 )生长抑制作用的影响。方法 用乳化聚合法分别制备了PBCA MNPS与MMC PBCA MNPS;采用MTT比色法研究了不同浓度的MMC PBCA MNPS、PBCA MNPS、MF与MMC对L 0 2细胞生长抑制作用的影响 ;用自动生化仪测定了乳酸脱氢酶 (LDH)活性。结果收稿日期 :2 0 0 4-0 2 -0 3 ,修回日期 :2 0 0 4-0 3 -19基金项目 :国家“863”资助项目 ( 2 0 0 2AA2 14 12 1) ;广东省攻关资助项目 ( 2 0 0 2C3 0 10 3 )作者简介 :任 非 ( 1974-) ,女 ,博士 ,研究方向 :生物药剂学 ,Tel:0 2 0 6164 1888 872 3 6,E mail:renfeisky @tom .com ;陈建海 ( 1947-) ,男 ,教授 ,博士生导师 ,研究方向 :生物高分子材料 ,生物药剂学不同浓度的MMC PBCA MNPS对L 0 2细胞的相对抑制率(RIR % )为 :10 0 %、15 1%、2 5 1%、32 1%、39 9%与 4 5 0 % ;不同浓度的PBCA MNPS的RIR %依次为 :1 8%、5 2 %、10 0 %、12 9%、15 1%与 2 9 9% ;不同MMC浓度的RIR %依次为 :2 2 1%、35 1%、4 6 1%、6 2 0 %、80 1%与 88 9%。MF不仅不抑制L 0 2细胞的生长 ,还有利于细胞的生长。按照相对生长率 (RGR % ) ,MMC PBCA

长期给予左甲状腺素对大鼠心室肌细胞L-型钙通道的影响

目的:观察长期给予左甲状腺素对大鼠血流动力学及心肌细胞膜L-型钙通道的影响。方法:大鼠口服左甲状腺素(levo-thyroxine,L-thy)40d:第1～10天给予L-thy2mg/kg;第11～40天剂量降至1mg/kg。运用生物实验系统观察大鼠血流动力学的改变,测定血清中T4水平以及心肌中谷胱苷肽GSH含量和乳酸脱氢酶LDH活力,全细胞膜片钳技术观察心室肌细胞L-型钙通道的变化。结果:与正常组相比,模型组T4升高33.5%(P<0.05),LVEDP显著升高,+dp/dtmax明显下降,T值显著延长。提示L-thy给药40d后,大鼠心脏收缩和舒张功能均降低。心肌GSH下降23.6%,LDH活力增加28%;全细胞膜片钳实验表明,L-thy给予40d后,大鼠心室肌细胞钙电流峰值降低47%(P<0.01),半激活电压从(-18.9±0.6)mV右移到(-14.8±0.7)mV(P<0.01),半失活电压从(-25.1±0.9)mV右移到(-21.7±0.9)mV(P<0.01),失活恢复常数从(102.2±2.1)ms延长到(136.9±2.5)ms(P<0.01)。结论:左甲状腺素给药40d可致大鼠心收缩,舒张功能降低,心肌细胞钙离子通功能下降。

Pb^(+2)、Cd^(+2)、Hg^(+2)对蚕豆(Vicia faba L.)乳酸脱氢酶的影响

Ｐｂ＋２、Ｃｄ＋２、Ｈｇ＋２浓度分别小于５．００ｍｇ／ｋｇ、２．００ｍｇ／ｋｇ、０．５０ｍｇ／ｋｇ时，蚕豆（ＶｉｃｉａｆａｂａＬ．）乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）的活性高于对照组；当处理剂量分别升高超过上述剂量时，ＬＤＨ活性显著地降低。分析不同污染处理条件下的ＬＤＨ同工酶，发现其５种同工酶在不同金属以及同一金属的不同剂量处理条件下，有差异表达的特性。其中ＬＤＨ２在小剂量重金属作用下被诱导表达；ＬＤＨ４对金属离子反应比较敏感，ＬＤＨ３和ＬＤＨ５对金属具有较好的抗逆性。由于各同工酶生理功能的差异性，从而认为重金属作用下ＬＤＨ的适应性变化，只是一种生理功能的补偿，降低了植物对物质和能量的利用效率，显示出“适应代价”。本文还讨论了重金属对植物生理过程的影响方式和机理。

沙门菌CWDMs乳酸脱氢酶同功酶的观察

采用聚丙烯酰胺凝胶电泳法检测伤寒杆菌和甲型副伤寒杆菌的 CWDMs及其亲代细菌型和伤寒杆菌粗糙型的乳酸脱氢酶 ( L DH)同功酶 ,以了解沙门菌 CWDMs生物氧化的特点和机制 ,探讨 CWDMs变异的性质。结果表明 ,伤寒杆菌和甲型副伤寒杆菌的细菌型及伤寒杆菌粗糙型在聚丙烯酰胺凝胶电泳后显示出相同的 4种具有不同泳动速率的 L DH同功酶 ,但 CWDMs仅显示 2种 L DH。CWDMs的 2种 L DH同功酶与其亲代细菌型及伤寒杆菌粗糙型的 2种快泳动的 L DH相同 ,但缺乏慢泳动的 2种 L DH同功酶。提示 CWDMs不能酵解糖类以及只能在有氧环境中利用丙酮酸生长繁殖的特性可能与其丧失了 2种慢泳动的 L

米根霉生产L-乳酸过程中乳酸脱氢酶对发酵产生的影响

研究了米根霉发酵生产Ｌ－乳酸过程中培养条件对乳酸脱氢酶和Ｌ－乳酸发酵水平的影响，着重讨论了乳酸脱氢酶活力对Ｌ－乳酸发酵水平的关系。

神经元缺氧复氧损伤时氧自由基的毒性作用及其机制

在原代分离培养Ｗｉｓｔａｒ乳鼠大脑皮质神经元上研究了缺氧复氧损伤（Ｈ／Ｒ）对神经细胞乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）漏出率、死亡率和脂质过氧化物含量的影响，并选用一氧化氮（ＮＯ）合酶抑制剂Ｌ－ＮＧ－硝基－精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）、巯基供体Ｎ－乙酰半胱氨酸（ＮＡＣ）和超氧化物歧化酶（Ｃｕ、Ｚｎ－ＳＯＤ）三种自由基清除剂进行预保护等方法来探讨机制。结果表明，Ｈ／Ｒ损伤引起ＬＤＨ漏出率、细胞死亡率和脂质过氧化物含量极显著的增加。１ｍｍｏｌ／ＬＮＡＣ和５００Ｕ／ｍｌＳＯＤ预保护均可显著抑制Ｈ／Ｒ损伤引起上述指标的增加，０．５ｍｍｏｌ／ＬＬ－ＮＮＡ预保护则无显著抑制作用。Ｈ／Ｒ和ＮＯ供体ＳＩＮ－１（３－ｍｏｒｐｈｉｌｉｎｏｓｙｄｎｏｎｉｍｉｎｅ）联合损伤引起神经元ＬＤＨ漏出率显著高于单纯Ｈ／Ｒ组。在单纯培养神经细胞中０．５ｍｍｏｌ／ＬＬ－ＮＮＡ对Ｈ／Ｒ＋ＳＩＮ－１导致的ＬＤＨ漏出率增加仍无显著抑制作用，但可显著抑制Ｈ／Ｒ引起的混合培养的神经细胞和神经胶质细胞的ＬＤＨ漏出率。结果说明，在培养大鼠大脑皮质神经细胞的Ｈ／Ｒ损伤中，超氧阴离子自由基（Ｏ２－）和其它氧自由基的氧化损伤起了重要作用。在混合培养的大鼠大脑皮质神经细胞和神经胶质细胞?

补骨脂盐炙前后对正常小鼠和阴虚模型小鼠乳酸脱氢酶和器官系数的研究

目的:观察补骨脂盐炙前后对正常小鼠和氢化可的松阴虚模型小鼠乳酸脱氢酶(LDH)和器官系数的影响,研究补骨脂盐炙后缓和燥性的机理。方法:用补骨脂生品、水炙品、盐炙品的醇水双提液,灌胃给药,七天后测定小鼠血浆LDH,同时称取其肝,胸腺,脾,肾的重量,并计算器官与体重系数。结果:对正常小鼠和模型小鼠,补骨脂生品0.5 g/mL LDH值低于其他剂量,盐炙品LDH值低于生品和水炙品;胸腺系数基本呈随剂量增大而降低趋势,正常动物中盐炙、水炙高于生品,模型动物盐炙、水炙低于生品;脾系数基本呈随剂量增大而降低趋势,正常动物中水炙、盐炙高于生品,模型动物中盐炙高于水炙、生品;肝系数基本呈随剂量增大而升高趋势,各炮制品中盐炙较低;肾系数随剂量和炮制的变化均不大。结论:补骨脂在一定剂量时,经盐炙后可以缓和燥毒之性。

LOD酶电极的临床应用研究

研制一种测定乳酸的生物传感器。乳酸氧化酶(LOD)通过共价键固定在尼龙网上制备乳酸氧化酶膜,制得的酶膜固定在流动注入式氧电极上构成流动注入式 LOD 酶电极。在酶膜上覆盖透析膜限制乳酸扩散,改善传感器响应的线性范围,以符合临床血乳酸检测要求。该传感器对血样测试的结果与常规酶(LDH)光学测定法比较,经统计学分析,两者无差异。结果显示,该 LOD 酶电极用于临床血乳酸的检测具有可行性。

L-缬氨酸浓度对胃癌细胞生长、克隆形成率及膜通透性的影响

通过细胞计数、蛋白合成率、克隆形成率及培养基中乳酸脱氢酶(LDH)活力测定,观察L-缬氨酸(L-Val)浓度对培养胃癌细胞(MKN_(45))及对照细胞(纤维母细胞IMR-90)的影响,发现将L-Val减少至标准MEM(Minimum Eagle Medium)L-Val浓度(4.6 mg/100 ml)的1/16或1/8时,胃癌细胞计数、蛋白合成率及克唐形成率显著降低;而培养基中LDH活力显著上升(P<0.05),纤维母细胞则无类似变化。L-Val浓度加倍或剥夺MEM中L-亮氨酸或L-蛋氨酸对这两种细胞这些特性均无影响。上述结果为配制胃癌不平衡氨基酸治疗液提供了基础。

牛磺酸复合饮料抗疲劳的实验研究

通过动物试验研究牛磺酸复合饮料的抗疲劳作用。将雄性SD大鼠按体重随机分为4组,即空白对照组、阳性对照组、低剂量和高剂量牛磺酸复合饮料组。在给予受试物30d后测定各组大鼠爬杆时间和负重游泳的持续时间。试验前及试验第35天,大鼠在水温25℃±1℃的水中游泳90min,测定乳酸脱氢酶(LDH)、血乳酸(LAC)、血尿素氮(BUN)和肝糖原等生化指标。结果显示牛磺酸复合饮料组大鼠爬杆、游泳时间明显长于对照组(P<0.01);服用牛磺酸复合饮料的大鼠LDH活力、肝糖原均比对照组显著增加(P<0.01),运动后血乳酸水平及BUN明显降低(P<0.01)。由此可得出牛磺酸复合饮料具有抗疲劳作用。

不同甲状腺状态对小鼠大脑中动脉结扎所致梗塞区的大小及神经MDA ,LDH的影响(英文)

目的 :观察给L 甲状腺素及或给甲硫咪唑抑制甲状腺功能 ,对实验性脑梗塞的影响。方法 :小鼠给药L 甲状腺素、甲状腺干粉和甲硫咪唑造成三种不同的甲状腺功能水平。并观察他们对中脑动脉阻塞后反应来评价他们对缺血性损伤的作用。结果 :血清T3和T4在L 甲状腺素组和甲状腺干粉组有所增加。甲硫咪唑组给药 30d后 ,T3值下降 ,T4值不变。L 甲状腺素和甲状腺干粉组使梗塞区增加 ,LDH活力和MDA增加。甲硫咪唑组梗塞范围下降。L 甲状腺素使神经病变减轻。小结 :L 甲状腺素加重由MCAO所致的脑梗塞。

丁基苯酞对氯化钾及 N-甲基-D-门冬氨酸诱导的大鼠皮质神经细胞损伤的保护作用

用原代培养大鼠皮质神经细胞的方法，观察ｌ丁基苯酞（ｌＮＢＰ）和ｄ丁基苯酞（ｄＮＢＰ）对ＫＣｌ及Ｎ甲基Ｄ门冬氨酸（ＮＭＤＡ）诱导的大鼠皮质神经细胞损伤的保护作用。结果表明：ｌＮＢＰ和ｄＮＢＰ能剂量依赖性地抑制ＮＭＤＡ诱导的大鼠皮质神经细胞内乳酸脱氢酶的释放，降低细胞死亡率，改善受损细胞的形态；此外ｌＮＢＰ和ｄＮＢＰ还能明显减轻ＫＣｌ诱导的神经细胞损伤。提示：ｌＮＢＰ和ｄＮＢＰ对ＫＣｌ及ＮＭＤＡ诱导的大鼠皮质神经细胞损伤有明显保护作用。

应用酶组织化学方法鉴定死亡时间的初步探讨

利用7例颅脑外伤死亡的健康青年尸体,在死后48h,环境温度18～24℃,空气相对湿度83～92％和实验湿度54～64％的条件下,检测肝脏、肾脏酶活性的变化。实验结果表明,肝脏乳酸脱氢酶(LDH)和L-苹果酸脱氢酶(MDH),随着死亡时间的延长,活性逐渐减低,48h近于阴性;而肾脏上述二种酶活性则在死亡后6h和24h出现高峰,36h开始下降;肝脏的酸性磷酸酶(ACP)亦于死后6h和24h出现高峰,36h开始下降。而肾脏此种酶在死后18～24h,有增高趋势。笔者认为上述酶活性的规律性变化有助于死亡时间的推断。应用二种以上酶活性的变化特点,能够较准确地判断死亡时间。

保加利亚乳杆菌ATCC11842 L-乳酸脱氢酶同工酶基因的克隆与表达分析

通过对保加利亚乳杆菌(Lactobacillus delbrueckii subsp.bulgaricus)L-乳酸脱氢酶(L-lactate dehydrogenase, L-LDH)同工酶基因的异源表达、酶活测定和摇瓶发酵研究L-LDH在乳酸合成中的作用。将保加利亚乳杆菌ATCC11842中L-乳酸脱氢酶基因ldb0120和ldb0094分别克隆至载体pET28a(+)中,构建重组表达载体pET28aldb0120和pET28aldb0094,并转化到大肠埃希菌(Escherichia coli) BL21(DE3)中进行表达。进一步对重组蛋白进行Ni-NTA柱亲和层析和酶学活性测定,结果显示,LDB0120和LDB0094的比活力分别为0和25 U/mg,表明LDB0094是具有低活性的L-乳酸脱氢酶,而LDB0120不具有活性。对两株重组菌分别进行好氧和微好氧发酵,重组菌E.coli BL21/pET28aldb0094在好氧和微好氧条件可以合成L-乳酸,浓度分别为41.9和227.9 mg/L,而菌株E.coli BL21/pET28aldb0120在两种培养条件下均基本不合成L-乳酸,推测保加利亚乳杆菌中L-乳酸脱氢酶LDB0094为催化L-乳酸合成的关键酶。首次对保加利亚乳杆菌的L-乳酸脱氢酶同工酶基因进行研究,通过基因异源表达、蛋白纯化、酶活测定和摇瓶发酵,揭示Ldb0094酶为保加利亚乳杆菌ATCC11842中催化L-乳酸合成的关键酶。

猪十二指肠组织灌流培养与静态培养比较

组织灌流培养和静态培养是肠道组织体外培养最常见的两种方法,但目前尚不清楚这两种培养方法哪种更适合用于体外胃肠激素分泌的研究。以猪十二指肠组织为研究对象,首先比较L-精氨酸下两种体外培养方法对组织胆囊收缩素(Cholecystokinin,CCK)分泌和组织活性乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)分泌的影响;并进一步与体内十二指肠L-精氨酸灌注对血液CCK的变化水平进行比较,确定更适合用于体外胃肠激素分泌研究的方法。结果表明,组织灌流培养下培养液CCK浓度随时间增长呈平稳波动,LDH浓度随时间增长而逐渐降低;而静态培养下CCK浓度随时间增长呈累积效应,LDH浓度则随时间增长而逐渐升高。此外,组织灌流培养CCK的分泌过程与血液CCK的变化非常相似。以上结果表明组织灌流培养更适用于体外胃肠激素分泌的研究。

耐氨米根霉菌株ST50-2产L-乳酸发酵条件研究

为研究耐氨米根霉菌株ST50-2产L-乳酸的发酵特性,采用氨水中和剂,进行7L反应器发酵实验。与ST50-2的出发菌株AS3.819相比,发酵周期由原来的72h缩短为56h,L-乳酸产量提高12.30%,乙醇含量降低22.22%,乳酸脱氢酶(LDH)比活力提高83.09%,乙醇脱氢酶(ADH)比活力降低16.06%,对还原糖的利用速率及生物量的积累均高于出发菌株。7L反应器发酵实验表明:CaCO3影响菌体的成球;搅拌转速、氨水体积分数影响菌体的生长、成球大小及L-乳酸产量;pH值影响L-乳酸产量及发酵周期。其优化结果为:在搅拌转速400r/min,中和剂氨水体积分数为15%,pH值控制在6.0时,ST50-2菌球直径为1.0～1.5mm,发酵周期为56h,L-乳酸产量达93.32g/L。

如意珍宝丸新制剂及各提取部位对PC12细胞化学损伤模型的保护作用研究

目的研究如意珍宝丸新制剂及各提取部位对谷氨酸导致PC12细胞(大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤)损伤的修复作用并筛选有效活性制剂或部位。方法培养PC12细胞,MTT法测定细胞活性。加入30 mmol·L^(-1)谷氨酸造成PC12细胞损伤,用酶标仪测定细胞存活率,测定细胞培养上清液中一氧化氮的含量、乳酸脱氢酶漏出量及超氧化物歧化酶活性,观察如意珍宝丸新制剂及提取样品对谷氨酸导致的PC12细胞损伤的修复作用。结果与结论如意珍宝丸的一些新剂型及某些提取部位可以修复由谷氨酸造成的细胞损伤,提高细胞存活率,降低一氧化氨含量,减少乳酸脱氢酶漏出率,增加超氧化物歧化酶的活性。