缬沙坦联合阿托伐他汀对早期糖尿病肾病患者hs—CRP、LDL-C、SCr水平及肾功能的影响

【目的】探讨缬沙坦联合阿托伐他汀对早期糖尿病肾病（DN）患者超敏C反应蛋白（hs—CRP）、血肌酐（SCr）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平及肾功能的影响。【方法】本院选取2013年6月至2016年10月就诊的DN患者92例，随机分为观察组和对照组，每组46例。对照组给予单纯缬沙坦治疗，观察组在对照组基础上加用阿托伐他汀治疗，比较两组治疗前后hs—CRP、SCr、LDL—C水平、肾功能指标[β2-微球蛋白（β2—MG）、肾小球滤过率（GFR）、尿白蛋白排泄率（UAER）]及不良反应发生率。【结果】两组患者治疗前hs—CRP、SCr及LDL—C水平比较差异无统计学意义（P〉0．05）；治疗后，两组hs-CRP、SCr及LDL—C水平均下降，且观察组下降更显著，其差异均有统计学意义（P〈0．05）。两组患者治疗前UAER、β2-MG、GFR比较差异无统计学意义（P〉0．05）；两组患者治疗后UAER、G2-MG及GFR均下降（P〈0．05），观察组UAER、β2-MG下降更显著（P〈0．05），但两组患者治疗后GFR比较差异无统计学意义（P〉0．05）。观察组不良反应发生率为19．57％（9／46），显著低于对照组的36．96％（17／46），其差异具有统计学意义（P〈0．05）。【结论】缬沙坦联合阿托伐他汀治疗早期DN患者，可降低有效hs—CRP、SCr及LDL-C水平，改善肾功能，降低不良反应发生率，值得临床推广应用。

绿原酸抑制低密度脂蛋白非酶糖基化和氧化修饰研究

目的:研究绿原酸对人体低密度脂蛋白(LDL)非酶糖基化和氧化修饰的抑制作用。方法:建立LDL非酶糖基化孵育体系,采用紫外-可见分光光度法测定糖基化早期产物(Amodori产物)和中期产物(二羰基化合物)的含量,荧光分光光度计测定糖基化末期产物的含量;建立LDL氧化孵育体系,采用紫外-可见分光光度法测定硫代巴比妥酸反应物(TBARS)和共轭二烯的含量,荧光分光光度法测定色氨酸荧光淬灭强度以及脂褐素、总荧光产物、活性醛和丙二醛的含量,并进一步通过三维荧光等高线特征谱验证。结果:在LDL糖基化修饰模型中,150μg/m L和300μg/m L的绿原酸均能够抑制Amodori产物、二羰基化合物和糖基化末期产物的生成;在LDL氧化修饰模型中,15μg/m L和25μg/m L的绿原酸均能够抑制TBARS的生成;5μg/m L和10μg/m L的绿原酸对色氨酸荧光淬灭,以及对活性醛、丙二醛、总荧光产物、脂褐素和共轭二烯的生成均有抑制作用。三维荧光等高线特征谱结果与前一致。结论:绿原酸能够抑制LDL非酶糖基化和氧化修饰。

氧化低密度脂蛋白促进内皮细胞MMP-9mRNA、LOX-1mRNA的表达及LOX-1在其中的作用研究

目的观察氧化低密度脂蛋白（OX．LDL）诱导人脐静脉内皮细胞基质金属蛋白酶．9（MMP-9）mRNA、血凝素氧化型低密度脂蛋白受体1（LOX-1）mRNA的表达及LOX-1在表达中的作用。方法体外培养人脐静脉内皮细胞，逆转录聚合酶链反应检测MMP-9mRNA和LOX-1mRNA的表达。并观察予以LOX-1的抑制剂多聚肌苷酸作用后，人脐静脉内皮细胞MMP-9mRNA表达的变化。结果与对照组比较（0．252±0．032，0．279±0．041），OX—LDL作用后，人脐静脉内皮细胞MMP-9mRNA、LOX-1mRNA（25ng／组：0．486±0．012，0．586±0．02；50n舀／L组：0．668±0．011，0．739±0．014；100ng／组：0．817±0．030，0．872±0．003）表达明显增加，且诱导作用呈浓度-时间依赖性；与氧化低密度脂蛋白组（1．020±0．039）比较，多聚肌苷酸抑制后，MMP-9mRNA（0．872±0．046）表达明显下降。结论OX—LDL能促进内皮细胞MMP-9mRNA及LOX-1mRNA的表达，LOX-1参与了OX-LDL诱导内皮细胞MMP-9mRNA表达的过程。