心脑通络液对动脉粥样硬化兔LDL-mRNA和VCAM-1mRNA表达的影响

目的研究心脑通络液对动脉粥样硬化兔LDL-mRNA和VCAM-1mRNA表达的影响,探讨心脑通络液抗动脉粥样硬化作用。方法选取雄性新西兰兔40只,随机分为5组,即假手术组、模型组、心脑通络液液高剂量组(高剂量组)、心脑通络液低剂量组(低剂量组)、血脂康对照组,建立腹主动脉粥样硬化家兔模型。造模成功后,连续治疗2个月,RT-PCR法观察并检测不同时间点LDL-mRNA、VCAM-1mRNA的表达情况。结果高剂量组与血脂康组、低剂量组相比,LDL-mRNA表达升高,VCAM-1mRNA表达降低(P<0.05);高剂量组对动脉硬化家兔LDL-mRNA及VCAM-1mRNA表达的影响较血脂康组显著(P<0.05),且优于低剂量组(P<0.05)。结论心脑通络液可通过上调动脉粥样硬化兔腹主动脉细胞LDL-mRNA、下调腹主动脉细胞VCAM-1mRNA来改变动脉粥样硬化血管内皮基因表达失调,从而达到保护血管内皮细胞、抗动脉粥样硬化的作用。

氧化型低密度脂蛋白抑制人内皮细胞组织因子通路抑制子mRNA的表达

为探讨氧化型低密度脂蛋白在血栓形成过程中的作用及机制，用超速离心法从正常人血浆中分离出低密度脂蛋白后，用Ｃｕ２ ＋ 使之氧化变成氧化型低密度脂蛋白。在人脐静脉内皮细胞的培养基中加入一定浓度的低密度脂蛋白或氧化型低密度脂蛋白，培养一定时间后，用异硫氰酸胍法抽提细胞总ＲＮＡ，用反转录聚合酶链反应方法检测人脐静脉内皮细胞中组织因子通路抑制子ｍＲＮＡ的表达，以观察氧化型低密度脂蛋白对人脐静脉内皮细胞表达组织因子通路抑制子ｍＲＮＡ 的影响。结果发现，人脐静脉内皮细胞能持续性地表达组织因子通路抑制子ｍＲＮＡ，它的表达不受低密度脂蛋白的影响。但氧化型低密度脂蛋白能明显地以时间和浓度依赖性方式抑制人脐静脉内皮细胞表达组织因子通路抑制子ｍＲＮＡ。实验结果提示氧化型低密度脂蛋白可能通过抑制血管内皮细胞表达组织因子通路抑制子，从而在诱导动脉粥样硬化斑块内血栓形成过程中发挥极为重要的作用。

阿托伐他汀钙对动脉粥样硬化大鼠血脂水平及CRP-mRNA表达的影响

目的探讨阿托伐他汀钙对动脉粥样硬化(AS)大鼠血脂水平及CRP-mRNA表达的影响。方法选取45只健康雄性大鼠随机分为3组,对照组喂食基础饲料,AS模型组、观察组均喂食高脂饲料,4周后观察组给予阿托伐他汀钙灌胃,8周后测量所有大鼠的低密度、高密度脂蛋白胆固醇(LDL-C、HDL-C)和CRP-mRNA表达水平。结果观察组的LDL-C明显低于对照组和AS模型组,HDL-C明显高于对照组和AS模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。AS模型组的LDL-C明显高于对照组,HDL-C明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组的CRP-mRNA表达水平明显低于AS模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论阿托伐他汀钙能明显降低AS大鼠的LDL-C,升高HDL-C,抑制AS段CRP-mRNA表达,从而延缓AS的进程。

理脾调脂胶囊对血脂失调症大鼠及ApoE基因敲除小鼠PPARs mRNA的调控作用

目的研究理脾调脂胶囊对血脂失调症大鼠及ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠PPARα、γmRNA的调控作用,探讨其调节脂质代谢的作用机制。方法 48只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、理脾调脂胶囊治疗组(理脾调脂组)、血脂康对照组(血脂康组),造模4周,将ApoE-/-小鼠30只随机分为空白组、血脂康组、理脾调脂组。理脾调脂组大鼠、ApoE-/-小鼠(以下简称大、小鼠)每日灌胃理脾调脂胶囊,血脂康组每日灌胃血脂康,用药8周。酶法测定大、小鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)浓度,沉淀法测定大、小鼠血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);内参照模板法荧光定量PCR检测大、小鼠肝脏PPARα、γmRNA的表达。结果理脾调脂组大、小鼠血清TC、TG、LDL-C浓度较模型组、空白组显著降低(P<0.01),HDL-C浓度显著提高(P<0.01),大、小鼠PPARα、γmRNA表达较模型组(或空白组)显著提高(P<0.01);与血脂康组比较,理脾调脂组大、小鼠血清TC、TG、LDL-C浓度均降低(P<0.05),HDL-C浓度均显著提高(P<0.01,P<0.05),PPARα、γmRNA表达明显提高(P<0.05)。结论理脾调脂胶囊能显著提高实验性血脂失调症大、小鼠肝脏PPARα、γmRNA的表达,具有调控核因子而影响血脂代谢的作用。

车前子多糖对氧化型低密度脂蛋白致人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用

利用ox-LDL对培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)造成脂质过氧化损伤模型,探讨车前子多糖(PSP)对HUVECs的保护作用及其可能机制。用MTT和化学方法,从细胞水平观察ox-LDL对细胞增殖活性、细胞上清液中一氧化氮(NO)含量、胞内一氧化氮合酶(NOS)活性、丙二醛(MDA)含量、SOD活力;用ELISA和RT-PCR技术,从分子水平观察ICAM-1和凋亡相关基因mRNA的表达,探讨不同浓度的PSP(25 mg/L、50 mg/L、100 mg/L)对上述指标的影响。结果表明ox-LDL导致HUVECs损伤,而伴随PSP浓度的增加,HUVECs增殖活性呈明显升高趋势(P<0.05);而PSP使HUVECsMDA含量显著下降(P<0.05),SOD、NO和NOS水平明显升高(P<0.05),ICAM-1、c-myc mRNA和p53 mRNA表达降低,表明PSP对受损的内皮细胞具有保护作用,其机制可能与抑制ox-LDL诱导的ICAM-1、c-myc mRNA和p53 mRNA的表达有关。