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过表达LHPP对人胆管癌细胞增殖的作用及机制
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作者 宋春灼 李想 +3 位作者 李俊俊 刘猛 付立跃 朱海涛 《贵州医科大学学报》 CAS 2021年第9期999-1004,1041,共7页
目的探究过表达磷脂磷酸组氨酸无机焦磷酸磷酸酶(LHPP)对人胆管癌(CCA)细胞增殖的作用和机制。方法取正常肝内胆管上皮细胞株HIBEpiC和人CCA细胞株TFK-1、HuCCT-1于RPMI-1640培养基培养,采用Western blot检测3种细胞株中的LHPP表达;慢... 目的探究过表达磷脂磷酸组氨酸无机焦磷酸磷酸酶(LHPP)对人胆管癌(CCA)细胞增殖的作用和机制。方法取正常肝内胆管上皮细胞株HIBEpiC和人CCA细胞株TFK-1、HuCCT-1于RPMI-1640培养基培养,采用Western blot检测3种细胞株中的LHPP表达;慢病毒分别感染TFK-1和HuCCT-1细胞后分为过表达LHPP组(LHPP组)及对照组(NC组),采用细胞增殖实验(CCK-8)检测2组TFK-1和HuCCT-1细胞分别于接种后0、24、48及72 h的吸光度(OD)值,采用细胞克隆实验检测2组TFK-1和HuCCT-1细胞的克隆数,采用Western blot分析2组TFK-1和HuCCT-1细胞中人蛋白激酶B(AKT)、人磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)及人抑癌基因P53蛋白表达水平。结果人CCA细胞株TFK-1和HuCCT-1细胞中LHPP蛋白表达量较人正常肝内胆管上皮细胞HIBEpiC相对下降(P<0.05),LHPP组TFK-1和HuCCT-1细胞中LHPP蛋白表达量均较NC组增高(P<0.05);LHPP组TFK-1和HuCCT-1细胞于48 h和72 h时OD值均较NC组减少(P<0.05);LHPP组TFK-1和HuCCT-1细胞克隆形成能力较NC组降低(P<0.05);与NC组相比,LHPP组TFK-1和HuCCT-1细胞p-AKT蛋白表达下降、P53蛋白表达增高(P<0.05)。结论过表达LHPP能抑制CCA细胞的增殖,其机制可能与p-AKT表达下调、P53表达增加有关。 展开更多
关键词 胆管肿瘤 细胞增殖 lhpp基因 慢病毒 蛋白激酶B 磷酸化蛋白激酶B
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