干扰LINC00334对地塞米松处理的BMSCs增殖、凋亡和成骨分化的影响

目的探讨干扰LINC00334对地塞米松(Dex)处理的BMSCs增殖、凋亡和成骨分化的影响及分子机制。方法将骨髓间充质干细胞(BMSCs)分为对照组、模型组、模型+si-NC组、模型+si-LINC00334组、模型+si-LINC00334+抑制剂组。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测LINC00334、骨桥蛋白(OPN)mRNA、Run相关基因(Runx)2mRNA、ras同源家族(Rho)A mRNA和Rho激酶(ROCK)mRNA表达水平;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞增殖抑制率;克隆形成实验检测细胞克隆形成数;流式细胞术检测细胞凋亡。结果与对照组相比,模型组LINC00334表达水平明显升高,细胞增殖抑制率明显升高,克隆形成数明显减少,细胞凋亡率明显升高,OPN mRNA和Runx2 mRNA表达水平明显降低,RhoA mRNA和ROCK mRNA表达水平明显降低(P<0.05)。与模型+si-NC组相比,模型+si-LINC00334组细胞增殖抑制率明显降低,克隆形成数明显升高,细胞凋亡率明显降低,OPN mRNA和Runx2 mRNA表达水平明显升高(P<0.05);RhoA mRNA和ROCK mRNA表达水平升高(P<0.05)。与模型+si-LINC00334组相比,模型+si-LINC00334+抑制剂组细胞增殖抑制率明显升高,克隆形成数明显减少,细胞凋亡率明显升高,OPN和Runx2 mRNA表达水平明显降低(P<0.05)。结论干扰LINC00334可能通过调控RhoA/ROCK信号通路促进BMSCs增殖和成骨分化,抑制Dex诱导的BMSCs凋亡。