LINC00337促进肺腺癌细胞增殖

近年来,长非编码RNAs(long non-coding RNAs,lncRNAs)在肺腺癌发生发展中的作用备受关注。生物信息学预测,长非编码RNA337(LINC00337)在肺腺癌组织中的表达量显著高于其在正常组织中的表达量,且其高表达与患者较差的预后正相关。qRT-PCR结果发现,LINC00337在肺腺癌细胞中的表达量也高于正常肺上皮细胞:LINC00337在肺腺癌细胞H1975和A549中的表达量分别是其在正常肺上皮细胞BEAS-2B中的2. 6和10. 3倍。在肺腺癌细胞中,上调LINC00337将增加细胞周期蛋白E2 (cyclin E2,CCNE2)的表达,进而促进该细胞增殖;相反,敲低LINC00337将抑制CCNE2的表达,最终阻止肺腺癌细胞增殖。生物信息学预测结合染色质沉淀实验证实,信号转导和活化转录因子1(signal transducer and activator of transcription 1,STAT1)可结合在CCNE2启动子上,下调其表达。在H1975细胞中,过表达STAT1可下调57. 76%的CCNE2。在此细胞中,同时过表达STAT1和敲低LINC00337,发现该组细胞的CCNE2表达量增加1. 62倍。相反,在A549细胞中敲低STAT1,发现CCNE2可增加6. 48倍表达量。但在此细胞中,同时敲低STAT1和过表达LINC00337,则发现该组细胞的CCNE2表达量无变化。上述结果提示,LINC00337对CCNE2的调控需要STAT1的存在。总之,LINC00337通过转录因子STAT1调控CCNE2表达促进肺腺癌细胞增殖。

CHL1-AS2和LINC00337在乳腺癌患者中的表达及临床意义

研究乳腺癌CHL1-AS2和LINC00337表达及临床意义。方法 纳入乳腺癌(Breast Cancer,BC)患者76例与体检中心诊断健康女性100例分别作为病例组、对照组。统计分析两组、病例组不同TNM分期CHL1-AS2和LINC00337表达水平,比较其诊断效能。结果 病例组患者的CHL1-AS2和LINC00337表达水平均高于对照组(P<0.05)。病例组T1期、T2期、T3期、T4期患者的CHL1-AS2和LINC00337表达水平均逐渐升高(P<0.05);N0期、N1期、N2期和N3期患者的CHL1-AS2和LINC00337表达水平均逐渐升高(P<0.05);M1期患者的CHL1-AS2和LINC00337表达水平均高于M0期(P<0.05)。CHL1-AS2和LINC00337联合检测的灵敏度、特异度、准确度、阴性预测值均高于单独检测(P<0.05)。结论 乳腺癌患者中CHL1-AS2和LINC00337表达水平提升,可以作为乳腺癌早期筛查新的生物标志物。

LINC00337调控miR-145抑制宫颈癌细胞增殖的机制研究

目的探究LINC00337和miR-145在调节宫颈癌细胞增殖方面的作用及机制。方法将人宫颈癌HeLa细胞分为si-337组、si-337 NC组和空白对照组,通过RT-PCR检测人宫颈癌细胞HeLa、正常宫颈细胞Ect1/E6E7中LINC00337、miR-145的表达情况。通过MTS法检测各个转染组细胞的增殖情况,并使用双荧光素酶报告基因检测各组细胞的荧光素酶活性,确定LINC00337与miR-145之间的靶向关系。结果与正常宫颈细胞相比,LINC00337在Hela细胞中的表达显著升高(P<0.05),miR-145表达显著降低(P<0.05)。si-337组的A490值均低于空白对照组、si-337 NC组(P<0.05)。双荧光素酶报告基因显示LINC00337 mimic组双荧光素酶活性相较于其他四组明显降低(P<0.05),LINC00337抑制剂组双荧光素酶活性相较于其他四组显著增强(P<0.05)。结论LINC00337可能是通过靶向结合并下调miR-145的表达达到抑制宫颈癌细胞增殖的作用。