LINC00488/miR-376a-3p/AGO2调控甲状腺乳头状癌细胞的凋亡

[目的]探讨乏氧条件下长链非编码RNA LINC00488通过miR-376a-3p/AGO2调控甲状腺乳头状癌细胞凋亡的潜在机制。[方法]乏氧处理后,高通量测序和过表达筛选影响乏氧条件下甲状腺乳头状癌细胞B-CPAP凋亡水平的长链非编码RNA。过表达或敲低LINC00488、miR-376a-3p、AGO2后检测B-CPAP的凋亡水平。[结果]乏氧条件下,LINC00488的表达水平显著上升。敲低LINC00488后乏氧条件下B-CPAP细胞的凋亡水平显著上升[(24.59±3.55 vs 65.69±8.99)%,P<0.05]。过表达miR-376a-3p后乏氧条件下B-CPAP细胞的凋亡水平显著上升[(25.56±3.86 vs 69.04±9.52)%,P<0.05]。此外,LINC00488和miR-376a-3p存在碱基间的相互作用。敲低AGO2后乏氧条件下B-CPAP细胞的凋亡水平显著上升[(26.91±3.77 vs 60.72±8.45)%,P<0.05]。同时,miR-376a-3p靶向结合AGO2 mRNA的3′端非翻译区。过表达miR-376a-3p后乏氧条件下B-CPAP细胞中AGO2的mRNA和蛋白水平均下降(0.84±0.18 vs 0.11±0.01,P<0.05);敲低miR-376a-3p后乏氧条件下B-CPAP细胞中AGO2的mRNA和蛋白水平均上升(0.84±0.18 vs 1.43±0.23,P<0.05)。[结论]乏氧条件下,长链非编码RNA LINC00488结合miR-376a-3p后抑制了miR-376a-3p调节下游基因AGO2表达的能力,从而抑制了甲状腺乳头状癌细胞的凋亡。

北沙参提取物对放射性肺损伤大鼠肺部炎症的影响

[目的]探讨北沙参提取物对放射性肺损伤大鼠肺部炎症的影响。[方法]将大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、阳性对照组及北沙参提取物低、中、高剂量组(18.75 mg/kg、37.50 mg/kg、75.00 mg/kg),每组12只,采用直线加速器单次照射15 Gy构建放射性肺损伤动物模型,照射完毕后连续给药28 d,造模结束后处死。肺组织进行HE、Masson染色评价其病理改变,ELISA法检测大鼠血清炎症因子,实时荧光定量PCR检测大鼠肺组织中炎症因子与炎症浸润调控关键蛋白的mRNA表达水平,蛋白免疫印迹法检测大鼠肺组织信号通路相关蛋白表达水平。[结果]HE染色显示,与假手术组比较,模型组肺泡炎症显著提高(P<0.05),各剂量组炎性细胞浸润减少(P<0.05);与假手术组比较,其余各组大鼠血清TGF-β1、TNF-α、IL-1β、IL-6水平,肺组织中TGF-β1、p-Smad2/3蛋白与IL-1β、IL-6、TNF-α、TGF-β1、α-SMA和COL1A1 mRNA表达水平均显著升高(P<0.05),而各干预组大鼠的表达水平较模型组均显著降低(P<0.05),且呈剂量反应关系(P<0.05)。[结论]北沙参提取物对急性放射性肺损伤具有保护作用,其作用机制可能与降低炎性因子、改变炎症调控蛋白表达密切相关。