目的:探讨长基因间非编码RNA 00519(long intergene non-coding RNA 00519,LINC00519)调控miR-876-3p/高迁移率家族蛋白A1(high mobility group protein A1,HMGA1)轴在胃癌HGC-27细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭中的作用。方法:采用qPCR...目的:探讨长基因间非编码RNA 00519(long intergene non-coding RNA 00519,LINC00519)调控miR-876-3p/高迁移率家族蛋白A1(high mobility group protein A1,HMGA1)轴在胃癌HGC-27细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭中的作用。方法:采用qPCR检测胃癌细胞HGC-27和胃黏膜上皮细胞GES-1中LINC00519的表达水平。将HGC-27细胞按转染处理分为si-NC、si-LINC00519、si-LINC00519+anti-miR-NC和si-LINC00519+anti-miR-876-3p组,采用集落形成实验检测细胞克隆形成能力,流式细胞术检测细胞凋亡和周期分布,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭。双荧光素酶报告实验和qPCR验证LINC00519与miR-876-3p、miR-876-3p与HMGA1之间的相互作用。结果:HGC-27细胞中LINC00519表达较GES-1细胞显著升高(P<0.05),转染siRNA后si-LINC00519组HGC-27细胞中LINC00519的表达水平较si-NC组显著降低(t=47.294,P<0.01)。与si-NC组比较,si-LINC00519组HGC-27细胞克隆数、迁移侵袭数、S期细胞比例均显著降低(均P<0.01),凋亡率、G0/G1期细胞比例均显著升高(均P<0.01)。与si-LINC00519+anti-miR-NC组比较,si-LINC00519+anti-miR-876-3p组HGC-27细胞克隆数、迁移侵袭数、S期细胞比例升高(均P<0.01),凋亡率、G0/G1期细胞比例显著降低(均P<0.01)。LINC00519能够靶向负调控miR-876-3p的表达,miR-876-3p靶向负调控HMGA1的表达。结论:敲降LINC00519能够通过调控miR-876-3p/HMGA1轴抑制胃癌HGC-27细胞的增殖、迁移和侵袭,诱导细胞凋亡。展开更多
文摘目的:探讨长基因间非编码RNA 00519(long intergene non-coding RNA 00519,LINC00519)调控miR-876-3p/高迁移率家族蛋白A1(high mobility group protein A1,HMGA1)轴在胃癌HGC-27细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭中的作用。方法:采用qPCR检测胃癌细胞HGC-27和胃黏膜上皮细胞GES-1中LINC00519的表达水平。将HGC-27细胞按转染处理分为si-NC、si-LINC00519、si-LINC00519+anti-miR-NC和si-LINC00519+anti-miR-876-3p组,采用集落形成实验检测细胞克隆形成能力,流式细胞术检测细胞凋亡和周期分布,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭。双荧光素酶报告实验和qPCR验证LINC00519与miR-876-3p、miR-876-3p与HMGA1之间的相互作用。结果:HGC-27细胞中LINC00519表达较GES-1细胞显著升高(P<0.05),转染siRNA后si-LINC00519组HGC-27细胞中LINC00519的表达水平较si-NC组显著降低(t=47.294,P<0.01)。与si-NC组比较,si-LINC00519组HGC-27细胞克隆数、迁移侵袭数、S期细胞比例均显著降低(均P<0.01),凋亡率、G0/G1期细胞比例均显著升高(均P<0.01)。与si-LINC00519+anti-miR-NC组比较,si-LINC00519+anti-miR-876-3p组HGC-27细胞克隆数、迁移侵袭数、S期细胞比例升高(均P<0.01),凋亡率、G0/G1期细胞比例显著降低(均P<0.01)。LINC00519能够靶向负调控miR-876-3p的表达,miR-876-3p靶向负调控HMGA1的表达。结论:敲降LINC00519能够通过调控miR-876-3p/HMGA1轴抑制胃癌HGC-27细胞的增殖、迁移和侵袭,诱导细胞凋亡。
