LINC00598在肝细胞肝癌组织中的表达及其临床意义

目的:探讨长链非编码RNA-LINC00598在肝细胞肝癌(以下简称肝癌)组织中的表达情况及其临床意义,并分析其与FOXO1表达的关系。方法:采用实时荧光定量PCR(qPCR)法检测48例原发性肝癌患者的肝癌组织及癌旁组织中LINC00598和FOXO1的表达并分析两者间的关系,利用TCGA数据库分析肝癌组织中LINC00598表达与预后的关系。结果:肝癌组织中LINC00598(t=-3.07,P<0.01)和FOXO1(t=-5.41,P<0.01)表达水平均低于癌旁组织,且两者呈正相关关系(r=0.49,P<0.01)。LINC00598的表达与肝癌包膜侵犯(χ2=4.15,P=0.042)、HBsAg(χ2=4.92,P=0.027)有关。TCGA数据分析结果显示,LINC00598表达降低显著增加肝癌患者死亡风险(HR=1.97,95%CI:1.14~3.42,P=0.015)。结论:LINC00598作为抑癌基因影响肝癌的发生与预后,可能通过顺式调控FOXO1表达来实现。

LINC00598靶向调控miR-381-3p影响宫颈癌细胞生物学行为的机制研究

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)LINC00598通过调控微小RNA-381-3p(miR-381-3p)表达影响宫颈癌细胞生物学行为的分子机制。方法采用qRT-PCR检测宫颈癌细胞系C33A、HeLa、SiHa、HCC94和人正常宫颈上皮细胞H8中LINC00598的表达。选取LINC00598表达最高的细胞系,分别转染无意义阴性对照序列(对照组)和LINC00598小分子干扰RNA(siRNA组)。qRT-PCR检测宫颈癌细胞中LINC00598表达。MTT法和Transwell侵袭实验分别检测宫颈癌细胞增殖情况和侵袭情况。DIANA数据库预测LINC00598的靶基因,双荧光素酶报告基因实验验证LINC00598与靶基因的调控关系。qRT-PCR和Western blot法检测LINC00598对靶基因表达的影响。结果宫颈癌细胞系中LINC00598表达显著高于人正常宫颈上皮细胞H8(P<0.05),LINC00598表达最高的细胞系是HeLa(P<0.01)。对照组和siRNA组LINC00598表达分别为1.05±0.19和0.27±0.04,差异有统计学意义(P<0.01)。与对照组比较,沉默LINC00598表达可显著抑制HeLa细胞增殖(P<0.05)和侵袭(P<0.01)。LINC00598可靶向结合miR-381-3p(P<0.01)。与对照组比较,沉默LINC00598表达可显著促进miR-381-3p的表达(P<0.01),抑制成纤维细胞生长因子7(fibroblast growth factor 7,FGF7)基因的表达(P<0.01)。结论LINC00598在宫颈癌细胞系中高表达,沉默LINC00598表达能够抑制宫颈癌HeLa细胞的增殖和侵袭,其作用机制可能是靶向上调miR-381-3p表达实现的。