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LINC00649通过miR-424-5p/IGF1R轴调控内质网应激介导的宫颈癌细胞凋亡
被引量:
4
1
作者
旦慧文
张焕敏
王婷婷
《肿瘤防治研究》
CAS
CSCD
2022年第2期101-109,共9页
目的探讨LINC00649/miR-424-5p/IGF1R对内质网应激(ERs)介导的宫颈癌(CC)细胞凋亡的影响。方法从GEO数据库中获取CC相关的数据,并分析差异表达的miRNAs。利用生物信息学数据库预测miR-424-5p的上、下游靶点,将LINC00649和IGF1R纳入研究...
目的探讨LINC00649/miR-424-5p/IGF1R对内质网应激(ERs)介导的宫颈癌(CC)细胞凋亡的影响。方法从GEO数据库中获取CC相关的数据,并分析差异表达的miRNAs。利用生物信息学数据库预测miR-424-5p的上、下游靶点,将LINC00649和IGF1R纳入研究,随后双荧光素酶实验进一步验证靶向关系。qRT-PCR检测LINC00649、miR-424-5p和IGF1R在CC组织和细胞中的表达水平。CCK-8和流式细胞术分别评估CC细胞增殖和凋亡变化。Western blot检测ERs相关蛋白GRP78、CHOP和Caspase-12的表达。结果与癌旁组织和H8细胞相比,LINC00649和IGF1R在CC组织和细胞中表达上调,而miR-424-5p下调(均P<0.05)。LINC00649的异常高表达与CC患者的预后不良有关,敲减LINC00649可通过促进ERs来抑制CC细胞活力,诱导细胞凋亡(均P<0.05)。LINC00649吸附miR-424-5p上调IGF1R的表达。miR-424-5p抑制剂或过表达IGF1R均可部分逆转敲减LINC00649对CC细胞的影响(均P<0.05)。结论 LINC00649能够通过miR-424-5p/IGF1R抑制CC细胞的ERs过程进而减少细胞凋亡,提高细胞活力。
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关键词
linc00649
miR-424-5p
IGF1R
宫颈癌
内质网应激
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职称材料
题名
LINC00649通过miR-424-5p/IGF1R轴调控内质网应激介导的宫颈癌细胞凋亡
被引量:
4
1
作者
旦慧文
张焕敏
王婷婷
机构
中国人民解放军海军第
青岛市第八人民医院妇科
出处
《肿瘤防治研究》
CAS
CSCD
2022年第2期101-109,共9页
基金
青岛市卫生科技计划(2020-WJZD179)。
文摘
目的探讨LINC00649/miR-424-5p/IGF1R对内质网应激(ERs)介导的宫颈癌(CC)细胞凋亡的影响。方法从GEO数据库中获取CC相关的数据,并分析差异表达的miRNAs。利用生物信息学数据库预测miR-424-5p的上、下游靶点,将LINC00649和IGF1R纳入研究,随后双荧光素酶实验进一步验证靶向关系。qRT-PCR检测LINC00649、miR-424-5p和IGF1R在CC组织和细胞中的表达水平。CCK-8和流式细胞术分别评估CC细胞增殖和凋亡变化。Western blot检测ERs相关蛋白GRP78、CHOP和Caspase-12的表达。结果与癌旁组织和H8细胞相比,LINC00649和IGF1R在CC组织和细胞中表达上调,而miR-424-5p下调(均P<0.05)。LINC00649的异常高表达与CC患者的预后不良有关,敲减LINC00649可通过促进ERs来抑制CC细胞活力,诱导细胞凋亡(均P<0.05)。LINC00649吸附miR-424-5p上调IGF1R的表达。miR-424-5p抑制剂或过表达IGF1R均可部分逆转敲减LINC00649对CC细胞的影响(均P<0.05)。结论 LINC00649能够通过miR-424-5p/IGF1R抑制CC细胞的ERs过程进而减少细胞凋亡,提高细胞活力。
关键词
linc00649
miR-424-5p
IGF1R
宫颈癌
内质网应激
Keywords
linc00649
miR-424-5p
IGF1R
Cervical carcinoma
Endoplasmic reticulum stress
分类号
R737.33 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
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作者
出处
发文年
被引量
操作
1
LINC00649通过miR-424-5p/IGF1R轴调控内质网应激介导的宫颈癌细胞凋亡
旦慧文
张焕敏
王婷婷
《肿瘤防治研究》
CAS
CSCD
2022
4
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职称材料
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