LINC00680靶向miR-431-5p调控胃癌细胞增殖、上皮间充质转化、迁移和侵袭

目的:研究LINC00680对胃癌细胞增殖、上皮间充质转化(EMT)、迁移和侵袭的影响,并探讨其可能机制。方法:实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测胃癌细胞系(SNU-1、AGS、HS-746T)和人胃黏膜上皮永生细胞系GES1中LINC00680和miR-431-5p表达水平。双荧光素酶报告实验和RT-qPCR确定LINC00680对miR-431-5p的调控作用。采用脂质体转染法将siNC、si-LINC00680、miR-NC、miR-431-5p mimics、si-LINC00680+anti-miR-NC、si-LINC00680+anti-miR-431-5p分别转染AGS细胞。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活力;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭;Western blot检测细胞周期素D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶(MMP2)、MMP9、上皮细胞钙黏蛋白(E-Cadherin)、神经钙黏素(N-Cadherin)和波形蛋白(Vimentin)蛋白表达。结果:与GES1比较,胃癌细胞系中LINC00680表达水平显著升高,miR-431-5p表达显著降低(P<0.05)。LINC00680靶向负调控miR-431-5p表达。抑制LINC00680或过表达miR-431-5p均可显著降低AGS细胞的增殖、迁移和侵袭能力,降低CyclinD1、MMP2和MMP9蛋白的表达水平,且抑制miR-431-5p表达可逆转si-LINC00680对AGS增殖、迁移和侵袭的抑制作用(P<0.05)。抑制LINC00680可显著降低AGS细胞N-Cadherin和Vimentin蛋白表达水平,增加E-Cadherin蛋白表达水平,且抑制miR-431-5p表达可逆转si-LINC00680对AGS细胞E-Cadherin、N-Cadherin、Vimentin表达的影响(P<0.05)。结论:抑制LINC00680表达可降低胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,抑制EMT进程,其机制与靶向调控miR-431-5p表达有关。

LINC00680通过靶向miR-195-5p调控IL-17诱导的肺癌细胞增殖、迁移和侵袭

该文主要讨论LINC00680靶向调控miR-195-5p对IL-17诱导的肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。将肺癌细胞H1299分为Control组、IL-17组、IL-17+si-NC组、IL-17+si-LINC00680组、IL-17+si-LINC00680+anti-miR-NC组、IL-17+si-LINC00680+anti-miR-195-5p组。采用qRT-PCR检测LINC00680和miR-195-5p的表达;克隆形成实验、MTT检测细胞增殖情况;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;Western blot检测Ki67、E-cadherin、N-cadherin蛋白表达水平;荧光素报告实验验证LINC00680和miR-195-5p靶向关系。与Control组比较,IL-17组LINC00680相对表达量、克隆细胞数、细胞活力、迁移细胞数、侵袭细胞数、Ki67和N-cadherin蛋白合成产物明显增加,E-cadherin蛋白、miR-195-5p相对表达量明显减少。与IL-17+si-NC组比较,IL-17+si-LINC00680组LINC00680相对表达量、克隆细胞数、细胞活力、迁移细胞数、侵袭细胞数、Ki67和N-cadherin蛋白表达量明显减少,E-cadherin蛋白、miR-195-5p相对表达量明显增多。LINC00680可以靶向调控miR-195-5p表达,抑制miR-195-5p可以逆转下调LINC00680对IL-17诱导的肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的作用。LINC00680通过调控miR-195-5p促进IL-17诱导的肺癌细胞增殖、迁移和侵袭。