lncRNA LINC00689靶向调控miRNA-634促进胶质瘤U251细胞增殖、侵袭和迁移

目的探讨长链基因间非蛋白编码RNA689(LINC00689)对胶质瘤细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法RT-PCR实验检测正常胶质细胞HEB、胶质瘤细胞系A172、U251、U87、SHG-4中LINC00689和miRNA-634的表达。将si-NC、si-LINC00689、miRNA-634 mimics、miRNA-NC、si-LINC00689+anti-miRNA-NC、si-LINC00689+anti-miRNA-634质粒转染至U251细胞中;CCK-8实验检测细胞增殖、Transwell实验检测细胞侵袭和迁移。结果与正常胶质细胞HEB比较,胶质瘤细胞系A172、U251、U87和SHG-4的LINC00689表达水平较高,而miRNA-634表达水平较低(P<0.05)。与si-NC组比较,si-LINC00689组LINC00689表达水平、细胞增殖活力、侵袭和迁移细胞数明显较低(P<0.05)。与miRNA-NC组比较,miRNA-634 mimics组miRNA-634表达水平明显增高(P<0.05),细胞增殖活力、侵袭和迁移细胞数明显降低(P<0.05)。与si-LINC00689+anti-miR⁃NA-NC组比较,si-LINC00689+anti-miRNA-634组细胞增殖活力、侵袭和迁移细胞数明显增高(P<0.05)。结论LINC00689可以促进胶质瘤细胞的增殖、侵袭和迁移,其机制可能与靶向调控miRNA-634有关。

长基因间非编码RNA 00689靶向miR⁃876⁃5p调控膀胱癌T24细胞增殖和凋亡的机制

目的探讨长基因间非编码RNA 00689(LINC00689)对膀胱癌细胞T24增殖、凋亡的影响和可能机制。方法实时荧光定量PCR(RT⁃qPCR)分析膀胱癌组织、癌旁组织、T24细胞以及正常膀胱上皮细胞SV⁃HUC⁃1中LINC00689和miR⁃876⁃5p表达。双荧光素酶报告基因和RT⁃qPCR验证LINC00689对miR⁃876⁃5p的调控作用。将T24细胞分为si⁃NC组、si⁃LINC00689组、miR⁃NC组、miR⁃876⁃5p组、si⁃LINC00689+anti⁃miR⁃NC组和si⁃LINC00689+anti⁃miR⁃876⁃5p组。运用细胞计数试剂盒(CCK⁃8)、流式细胞术分析细胞活力和凋亡,蛋白质免疫印记(Western blot)分析细胞周期素D1(CyclinD1)、p21、B细胞淋巴瘤2(Bcl⁃2)和Bcl相关X蛋白(Bax)表达。结果膀胱癌组织、T24细胞中LINC00689表达升高,miR⁃876⁃5p表达降低(P<0.05)。LINC00689负调控miR⁃876⁃5p表达。与si⁃NC组比较,si⁃LINC00689组细胞活力、CyclinD1和Bcl⁃2蛋白表达降低,凋亡率、p21和Bax蛋白升高(P<0.05)。与miR⁃NC组比较,miR⁃876⁃5p组细胞活力、CyclinD1和Bcl⁃2蛋白表达降低,凋亡率、p21和Bax蛋白升高(P<0.05)。与si⁃LINC00689+anti⁃miR⁃NC组比较,si⁃LINC00689+anti⁃miR⁃876⁃5p组细胞活力、CyclinD1和Bcl⁃2蛋白表达升高,凋亡率、p21和Bax蛋白降低(P<0.05)。结论抑制LINC00689通过负调控miR⁃876⁃5p能够降低膀胱癌T24细胞的增殖能力,并促进细胞凋亡。