罗哌卡因抑制人肝癌细胞系Hep3B增殖、迁移和侵袭

目的研究罗哌卡因对人肝癌细胞系Hep3B生物学行为的影响,并探讨其分子机制。方法设置对照组、罗哌卡因组、si-NC组、si-LINC00853组、pcDNA-NC组、pcDNA-LINC00853组、(罗哌卡因+pcDNA-NC)组、(罗哌卡因+pcDNA-LINC00853)组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8法)、Transwell小室法、RT-qPCR检测细胞增殖、迁移、侵袭以及LINC00853表达。Western blot分析细胞增殖核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶2(MMP2)和MMP9蛋白的表达水平。结果与对照组比较,罗哌卡因组Hep3B细胞增殖抑制率升高,迁移和侵袭细胞数减少,PCNA、MMP2和MMP9以及LINC00853表达显著降低(P<0.05)。与si-NC组比较,si-LINC00853组Hep3B细胞增殖抑制率升高,迁移和侵袭细胞数减少,PCNA、MMP2和MMP9蛋白表达降低(P<0.05)。与pcDNA-NC组比较,pcDNA-LINC00853组Hep3B细胞增殖抑制率降低,迁移和侵袭细胞数增多,PCNA、MMP2和MMP9蛋白表达升高(P<0.05)。与(罗哌卡因+pcDNA-NC)组比较,(罗哌卡因+pcDNA-LINC00853)组Hep3B细胞增殖抑制率降低,迁移和侵袭细胞数增多,PCNA、MMP2和MMP9蛋白表达升高(P<0.05)。结论罗哌卡因可抑制肝癌细胞系Hep3B的增殖、迁移和侵袭,其机制可能与下调LINC00853表达有关。