长链非编码RNA linc00978在卵巢癌组织中的表达及与预后的关系

目的研究检测卵巢癌组织中长链非编码RNA(LncRNA)linc00978的表达水平,探讨linc00978表达与患者临床病理特征的相关性及预后的关系。方法选取卵巢癌患者病理组织及同期正常卵巢组织,采用荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)检测82例卵巢癌组织与43例正常卵巢组织中linc00978的表达水平,并分析linc00978的表达水平与患者临床病理特征之间的关系。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,分析linc00978表达与预后的关系。结果linc00978在卵巢癌组织中的表达水平高于正常卵巢组织,差异有统计学意义(P<0.01)。linc00978的表达水平与肿瘤的分化程度及FIGO分期相关(P<0.05),与年龄无关(P<0.05)。通过生存分析显示,linc00978高表达的患者中位生存时间为27个月,低表达患者的中位生存时间为49个月,差异有统计学意义(P<0.05),linc00978高表达患者的预后较差。结论linc00978在卵巢癌组织中表达升高,且与患者的临床特征及预后相关,高表达的卵巢癌患者预后较差。

lncRNA LINC00978对甲状腺乳头状癌细胞的影响及其可能机制

目的探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)LINC00978对甲状腺乳头状癌增殖和侵袭的影响及其与MAPK/ERK信号通路的关系。方法选取TPC-1细胞构建沉默LINC00978细胞模型,实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测si-RNA干扰LINC00978的效果。分别转染si-RNA、si-NC、PBS作为转染组、对照组、空白组。CCK-8法分别检测各组细胞24、48、72、96h增殖能力;划痕实验检测各组细胞迁移能力;Transwell实验检测各组细胞侵袭能力;Western blot法检测MAPK/ERK信号通路相关蛋白表达情况。结果qRT-PCR检测结果显示,转染si-RNA后LINC00978的表达量明显减少(P<0.01)。转染组在转染24、48、72、96h的细胞增殖能力显著降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。转染组48h的细胞迁移能力及侵袭能力明显较对照组及空白组低,差异均有统计学意义(P<0.01)。转染组P-ERK1/2蛋白的表达量较其他两组降低(P<0.01),各组间ERK1/2蛋白的表达量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论lncRNA LINC00978促进甲状腺乳头状癌的增殖、迁移及侵袭,其机制可能跟调控MAPK/ERK信号通路有关。

LINC00978在甲状腺乳头状癌组织及外周血中水平及临床价值

目的:探索长链非编码核糖核酸(long non-coding RNA,lncRNA)LINC00978在甲状腺乳头状癌(papillary thyroid cancer,PTC)组织及外周血中的水平及临床价值。方法:收集2018年6月-2019年5月在太仓市第一人民医院就诊PTC患者38例(PTC组),另选取甲状腺良性疾病患者33例(甲状腺良性疾病组)及健康体检者32例(健康对照组),通过实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测PTC组织及外周血中LINC00978表达水平。PTC组接受PTC切除术,依据术前LINC00978表达水平的中位数(LINC00978=0.73)将PTC组分为LINC00978高表达组和低表达组,采用Logistic多因素分析血浆游离LINC00978与PTC患者临床病理参数的相关性,构建受试者工作特征(ROC)曲线评估血浆游离LINC00978的临床诊断效能。结果:血浆游离LINC00978在人甲状腺癌细胞(K1)中的相对含量为(0.65±0.28),在PTC-1甲状腺癌细胞相对含量为(1.17±0.34),明显高于正常甲状腺滤泡上皮细胞Nthy-ori 3-1中的相对含量(0.36±0.22),差异有统计学意义(P<0.01)。血浆游离LINC00978在PTC组的相对含量为(1.28±0.61),明显高于健康对照组的(1.02±0.34)和甲状腺良性疾病组的(1.09±0.36),差异有统计学意义(P<0.05)。术后,PTC组的血浆游离LINC00978相对含量为(0.81±0.22),明显低于术前的(1.28±0.61),差异有统计学意义(P<0.05)。多因素分析显示:血浆游离LINC00978表达水平与肿瘤TNM分期、肿瘤大小、淋巴结转移显著相关(P<0.05)。血浆游离LINC00978诊断甲状腺乳头状癌的曲线下面积(AUC)为0.66(95%CI:0.56,0.75),截断值为1.12,敏感度为63.85%,特异度为62.14%。结论:LINC00978在PTC患者血浆中显著高表达,与肿瘤大小、TNM分期及淋巴结转移相关。

胃癌患者血清LINC00978表达及其临床意义

目的检测胃癌患者血清中LINC00978表达水平,评估其表达水平与临床病理参数的关系,并探讨其临床诊断价值。方法实时荧光定量RT-PCR检测LINC00978在胃癌细胞、体检健康者、胃良性疾病及胃癌患者血清中的表达水平,分析其与胃癌患者临床病理参数的相关性,并用ROC曲线分析其诊断效能。结果 LINC00978在人胃癌细胞系MGC-803中的表达水平(18.88±1.15)明显高于胃黏膜上皮细胞(1.00±0.03),差异有统计学意义(t=-21.926,P<0.05)。LINC00978在胃癌患者血清中的平均含量[3.525(1.385,8.954)]较胃良性疾病患者[0.419(0.258,1.369)]和体检健康者[0.814(0.351,2.510)]均明显升高(Z值分别为-4.834和-4.686;P均<0.01),且与淋巴结转移、浸润深度和TNM分期相关(r分别为0.448、0.369和0.383,P均<0.01);胃癌患者术后血清中LINC00978的表达水平[0.17(0.15,0.39)]较术前[0.98(0.59,1.61)]明显降低(Z=-5.731,P<0.01)。与体检健康者相比,LINC00978在胃良性疾病患者血清中表达差异无统计学意义(Z=-1.693,P>0.05)。胃癌患者血清LINC00978的ROC曲线下面积(AUCROC)为0.807,95%可信区间(CI)为0.723~0.882,当cut-off值为1.806时,其诊断胃癌的敏感性为71.4%,特异性为75.9%。结论 LINC00978在胃癌患者血清中呈高表达,且与淋巴结转移、浸润深度和TNM分期相关,有望成为潜在的胃癌诊断的生物学标志物。

长链非编码RNA LINC00978通过调控MAPK信号通路对肝癌细胞的影响

目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)LINC00978对人肝癌HepG2细胞增殖、侵袭和迁移的影响,并初步探讨其作用机制。方法采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测人肝癌组织、癌旁组织、正常肝细胞和不同肝癌细胞中LINC00978的表达情况。选取肝癌HepG2细胞进行转染实验,实验分为Blank组、sh-NC组和sh-LINC00978组,qRT-PCR检测转染效果,分别采用噻唑蓝(MTT)实验、Transwell实验检测下调LINC00978对肝癌HepG2细胞增殖、侵袭和迁移的影响,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关分子表达变化。结果 LINC00978在肝癌组织中比相应癌旁组织中的表达明显升高(P<0.05),LINC00978在肝癌细胞株中比正常肝细胞中的表达明显升高(均P<0.05),选择表达量最高的肝癌HepG2细胞进行转染实验。HepG2细胞转染48 h后sh-LINC00978组较Blank组和sh-NC组LINC00978的表达显著下调(均P<0.05)。LINC00978下调后HepG2细胞增殖、侵袭和迁移能力均显著低于Blank组和sh-NC组(均P<0.05),LINC00978下调能够明显抑制MAPK信号通路相关分子的表达。结论 LINC00978可通过MAPK信号通路抑制肝癌细胞增殖、侵袭和迁移。

LINC00978在非小细胞肺癌中的临床价值和生物学作用

目的 探究长链非编码RNA(long non-coding RNA, lncRNA)LINC00978 在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)中的表达变化及生物学功能,并初步探讨其作用机制。方法 采用qRT-PCR检测NSCLC患者肿瘤组织与血清中LINC00978的表达水平。通过CCK-8、平板克隆、Transwell迁移和侵袭实验观察LINC00978敲减和过表达对A549细胞生物学功能的影响。采用流式细胞术、qRT-PCR和western blot探究LINC00978的作用机制。结果 LINC00978在NSCLC患者肿瘤组织( t =2.465, P <0.05)和血清( t =8.781, P <0.01)中呈高表达。LINC00978敲减抑制A549细胞增殖、迁移和侵袭能力( P 均<0.01 ),诱导G 1期阻滞以及细胞凋亡( P 均<0.01)。LINC00978敲减下调Cyclin D1和Bcl-2的表达而上调Bax的表达( P 均< 0.05 )。此外,LINC00978敲减抑制N-cadherin、Vimentin、Snail、Slug和Twist的表达而促进E-cadherin的表达( P 均<0.05)。LINC00978过表达则具有相反作用。结论 LINC00978在NSCLC中高表达,并促进NSCLC发生、发展,具有成为NSCLC诊断及治疗新靶点的潜能。

LINC00978在恶性肿瘤中的研究进展

LINC00978已被证明是一种新的癌基因,参与多种恶性肿瘤的发生发展,有望成为多种肿瘤早期筛查、靶向治疗以及预后评估的 肿瘤标志物。全文回顾了近年来linc00978在恶性肿瘤领域的研究进展,旨在探讨linc00978的潜在临床价值。

LINC00978在头颈鳞癌中的临床价值、生物学功能及潜在机制探讨

目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)LINC00978在头颈鳞癌中的预后价值及其对FaDu细胞生长和凋亡的影响,并初步分析其潜在机制。方法 利用肿瘤综合数据库GEPIA和UALCAN分析LINC00978在头颈鳞癌组织及正常对照样本中的表达水平,以及LINC00978的表达和患者各临床参数之间的关系。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)的方法检测LINC00978在头颈鳞癌细胞(FaDu、SCC4)和口腔黏膜细胞HOK中的相对表达水平。应用京都基因与基因组百科全书(KEGG)进行LINC00978的功能富集分析。分别采用CCK-8实验和流式细胞术检测FaDu细胞的生长和凋亡。应用RNA免疫共沉淀(RIP)证实LINC00978和METTL3蛋白的直接相互作用。采用Western blot检测沉默LINC00978后的FaDu细胞中METTL3蛋白水平变化。结果 与正常组织样本相比,LINC00978在头颈鳞癌组织样本中的表达水平明显升高(P<0.0001)。与HOK细胞相比,LINC00978在FaDu和SCC4中的表达水平显著上调(P<0.05)。高表达LINC00978与头颈鳞癌患者的肿瘤分期、分级、年龄、性别、总生存及无疾病生存显著相关。KEGG富集分析结果显示,LINC00978在头颈鳞癌中可能主要参与代谢、DNA复制、凋亡等生物学途径。与转染阴性对照siRNA(si-NC)相比,转染靶向LINC00978的siRNA(si-LINC00978#1、si-LINC00978#2)均可以明显抑制FaDu细胞的生长(P<0.05)并促进细胞凋亡(P<0.05)。LINC00978和METTL3蛋白在FaDu细胞中存在直接相互作用。沉默LINC00978引起FaDu细胞中METTL3蛋白水平降低。过表达METTL3可以明显挽救敲低LINC00978对FaDu细胞增殖的抑制作用。结论 LINC00978作为促癌分子在头颈鳞癌中表达上调并且是患者生存较差的预后指标,LINC00978可能通过结合并调节METTL3维持头颈鳞癌细胞的存活。