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鼻咽癌组织SNHG15和LINC00261的表达及其临床意义
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作者 曲莉 尹昕 +2 位作者 张蕊 杨妍 裴明阳 《解剖学杂志》 CAS 2024年第4期333-338,共6页
目的:探讨鼻咽癌中小核仁RNA宿主基因15(SNHG15)和LINC00261的表达水平及其临床意义。方法:收集2018年1月至2020年2月本院93例行鼻咽癌根治性切除术患者的鼻咽癌组织和癌旁组织样本以及临床资料;培养鼻咽癌CNE-1细胞和正常鼻咽部上皮NP6... 目的:探讨鼻咽癌中小核仁RNA宿主基因15(SNHG15)和LINC00261的表达水平及其临床意义。方法:收集2018年1月至2020年2月本院93例行鼻咽癌根治性切除术患者的鼻咽癌组织和癌旁组织样本以及临床资料;培养鼻咽癌CNE-1细胞和正常鼻咽部上皮NP69细胞,分为空白对照组、shRNA-NC组(转染SNHG15对照)、SNHG15-shRNA组(转染SNHG15)、pcDNA-NC组(转染LINC00261对照)、LINC00261-pcDNA组(转染LINC00261);采用RT-qPCR检测SNHG15和LINC00261表达水平;采用CCK-8和克隆形成实验检测各组细胞的增殖情况;采用Pearson法分析组织中SNHG15和LINC00261表达水平的相关性;采用Kaplan-Meier法分析鼻咽癌组织SNHG15和LINC00261表达水平与患者预后的关系;采用多因素Cox回归分析影响鼻咽癌患者预后的相关因素。结果:鼻咽癌组织中SNHG15表达水平高于癌旁组织,LINC00261表达水平则低于癌旁组织;鼻咽癌组织中SNHG15和LINC00261表达水平呈负相关。CNE-1细胞中SNHG15表达水平高于NP69细胞,LINC00261表达水平则低于NP69细胞;SNHG15-shRNA组和LINC00261-pcDNA组CNE-1细胞克隆形成数量均低于空白对照组、shRNA-NC组及pcDNA-NC组,细胞增殖能力降低。不同SNHG15和LINC00261表达水平的鼻咽癌患者年龄、肿瘤直径及组织学类型差异无统计学意义,而SNHG15高表达组及LINC00261低表达组发生淋巴结转移、TNM分期为Ⅲ+Ⅳ期的患者所占比例显著高于SNHG15低表达组及LINC00261高表达组;SNHG15低表达患者3年生存率(84.78%)显著高于SNHG15高表达患者(65.95%),LINC00261低表达患者3年生存率(63.04%)显著低于LINC00261高表达患者(87.23%)。结论:鼻咽癌组织中SNHG15和LINC00261表达与患者临床病理特征及预后密切相关,淋巴结转移、TNM分期及SNHG15是鼻咽癌患者死亡的危险因素,而LINC00261是鼻咽癌患者死亡的保护因素。 展开更多
关键词 鼻咽癌 长链非编码RNA 小核仁RNA宿主基因15 linc00261 临床病理特征 预后
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基于TCGA数据集分析LINC00900在甲状腺乳头状癌中的表达及临床意义
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作者 黎春 郭陈刚 +1 位作者 逯素梅 马万山 《检验医学与临床》 CAS 2024年第9期1229-1234,共6页
目的研究甲状腺乳头状癌(PTC)中长链非编码RNA00900(LINC00900)的表达与患者临床病理特征及预后的关系。方法利用美国癌症基因组图谱(TCGA)数据库收集PTC数据资料,下载基因表达谱资料和PTC临床病例信息资料。比较PTC癌组织和癌旁甲状腺... 目的研究甲状腺乳头状癌(PTC)中长链非编码RNA00900(LINC00900)的表达与患者临床病理特征及预后的关系。方法利用美国癌症基因组图谱(TCGA)数据库收集PTC数据资料,下载基因表达谱资料和PTC临床病例信息资料。比较PTC癌组织和癌旁甲状腺组织中LINC00900的表达。分析LINC00900表达与患者临床病理特征的关系。绘制Kaplan-Meier生存曲线分析LINC00900表达与PTC患者生存时间的关系。通过加权基因共表达网络分析(WGCNA)预测与LINC00900相关的蛋白编码基因(PCGs),利用注释、可视化和集成发现数据库(DAVID)在线注释工具对筛选出的PCGs进行基因本体论(GO)和京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路分析。结果LINC00900在PTC癌组织的表达水平显著高于癌旁正常甲状腺组织(P<0.001)。不同年龄、病理T分期、组织学类型PTC患者的LINC00900表达水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05);≥55岁PTC患者LINC00900表达水平明显低于<55岁组(P<0.01);T3~T4期PTC患者的LINC00900表达水平明显低于T1~T2期(P<0.01);高细胞亚型PTC患者LINC00900表达水平低于经典型、滤泡型和其他型(P<0.01)。Kaplan-Meier生存曲线结果显示,LINC00900高表达组PTC患者的生存率明显高于低表达组(Log-rankχ^(2)=6.691,P<0.05)。功能富集分析结果显示,LINC00900可能通过核小体装配、mRNA的剪接、组蛋白H3甲基化的修饰、染色体绑定、组蛋白乙酰转移酶调节因子活性调节、鞘氨醇-1-磷酸磷酸酶活性调节、黏蛋白型O-聚糖生物合成等通路影响PTC的进展及预后。结论在PTC中,LINC00900高表达是一种预后保护因素,可作为辅助判断PTC预后的有效生物标志物之一。 展开更多
关键词 甲状腺乳头状癌 癌症基因组图谱 长链非编码RNA linc00900 生存曲线 预后
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Linc00052基因在非小细胞肺癌中的表达及临床意义
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作者 张依 杜左萍 纪红 《现代肿瘤医学》 CAS 北大核心 2021年第17期3039-3042,共4页
目的:探究非小细胞肺癌(NSCLC)组织及其细胞系内基因长链非编码RNA00052(long intergenic non-coding RNA 00052,Linc00052)的表达水平,以及Linc00052在肺癌中的临床意义、作用机制及与患者预后的相关性。方法:利用逆转录-聚合酶链反应(... 目的:探究非小细胞肺癌(NSCLC)组织及其细胞系内基因长链非编码RNA00052(long intergenic non-coding RNA 00052,Linc00052)的表达水平,以及Linc00052在肺癌中的临床意义、作用机制及与患者预后的相关性。方法:利用逆转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测正常肺细胞系与肺癌细胞系之间Linc00052表达水平的差异,肺癌组织与癌旁组织之间Linc00052表达水平的差异,并分析Linc00052与肺癌临床病理特征的相关性,Kaplan-Meier生存曲线分析Linc00052与肺癌预后之间的相关性。在A549细胞系中过表达Linc00052,采用MTT实验检测过表达Linc00052前后细胞增殖变化,并采用qRT-PCR检测miR-330-3p表达变化。结果:肺癌细胞系较正常肺细胞系中Linc00052明显低表达,同时肺癌组织比癌旁组织中Linc00052明显低表达(P<0.01);Linc00052的表达与肿瘤的分化程度(P=0.02)、淋巴结转移(P=0.002)、远处转移(P=0.005)和临床分期(P=0.001)有关。肺癌的Linc00052表达水平减低与肺癌患者的预后不良有关(P<0.05)。过表达Linc00052后可显著抑制细胞增殖(P<0.05),qRT-PCR结果证实,过表达Linc00052可显著下调miR-330-3p mRNA的表达水平(P<0.05)。结论:Linc00052在肺癌组织中表达下调,并与肺癌的发生发展及预后密切相关,Linc00052有可能通过负调控miR-330-3p在肺癌中发挥抑癌作用。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 linc00052 miR-330-3p 抑癌基因 预后
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长链非编码RNA LINC01018在非小细胞肺癌中的表达与意义 被引量:5
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作者 王子博 鲁继斌 张洪岩 《现代肿瘤医学》 CAS 2017年第18期2907-2910,共4页
目的:探讨长链非编码RNA LINC01018在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达水平和临床意义,以及LINC01018对NSCLC细胞增殖的影响。方法:用qRT-PCR检测60例NSCLC组织和癌旁肺组织中LINC01018的表达,分析LINC0101... 目的:探讨长链非编码RNA LINC01018在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达水平和临床意义,以及LINC01018对NSCLC细胞增殖的影响。方法:用qRT-PCR检测60例NSCLC组织和癌旁肺组织中LINC01018的表达,分析LINC01018表达与非小细胞肺癌临床特征的相关性。通过转染pcDNA-LINC01018上调LINC01018的表达水平,采用qRT-PCR方法检测重组质粒在细胞中的表达水平。CCK8检测NSCLC细胞增殖能力的变化,Western blot法检测LINC01018对RAC1蛋白的影响。结果:相比癌旁肺组织,在NSCLC组织中LINC01018的表达出现显著下调。肺癌组织中LINC01018的表达水平与患者性别、肿瘤大小、分化程度及淋巴转移和远端转移明显相关(P<0.05)。LINC01018的过表达能降低肺癌细胞的增殖能力并下调RAC1的表达。结论:LINC01018表达随着女性患者、肿瘤直径大、分期晚及分化差而显著下调。LINC01018可通过影响RAC1,抑制NSCLC细胞的增殖。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 长链非编码RNA linc01018 增殖
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急性髓系白血病患者外周血白细胞长链基因间非编码RNA324(LINC00324)与免疫表型的相关性分析
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作者 刘奕 张洋洋 +4 位作者 谢佳莹 鲍卫 谢彬彬 周吉成 曾祺燕 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期832-837,共6页
目的分析急性髓系白血病(AML)患者外周血白细胞长链基因间非编码RNA324(LINC00324)与免疫表型的关系。方法用实时荧光定量PCR和生物信息学数据库分析AML患者外周血白细胞及KG-1、THP-1、U937细胞株中UNC00324的表达水平,并采用Peraon相... 目的分析急性髓系白血病(AML)患者外周血白细胞长链基因间非编码RNA324(LINC00324)与免疫表型的关系。方法用实时荧光定量PCR和生物信息学数据库分析AML患者外周血白细胞及KG-1、THP-1、U937细胞株中UNC00324的表达水平,并采用Peraon相关分析40例AML患者LINC00324的表达水平与红细胞及血小板计数及LINC00324与免疫表型CD14、CD68、CD64、CDllb、CD4、CD45、CD33、人类白细胞抗原DR(HLA-DR)、CD163、CD2、CD58、CD117、CD43、CD34、CD99、CD8、CD38、CD10、CD13、CD56、CD7、TdT、CD235a、CD138、CD61、髓过氧化物酶(MPO)、CD19的关系。同时选取cBioPortal数据库的数据集(TCGA,NEJM 2013)分析173名AML患者的临床病例数据,分析患者肿瘤样本中LINC00324的表达水平与外周血幼稚细胞百分比及白细胞计数的相关性。结果AML患者外周血白细胞LINC00324表达下调,其表达水平与免疫表型CD33、红细胞及血小板数显著正相关。生物信息学数据库分析显示LINC00324在髓系白血病细胞株中低表达,AML患者中LINC00324表达与CD33、CD117、CDllb、CD14、CD64等多种免疫表型相关,与外周血幼稚细胞百分比及白细胞计数呈负相关。结论UNC00324可能参与调控免疫细胞的分化发育及功能,为AML靶向药物开发或治疗提供新策略。 展开更多
关键词 急性髓系白血病(AML) 长链基因间非编码RNA324(linc00324) 免疫表型 免疫调控
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LINC02163靶向miR-582-3p对膀胱癌进展的影响
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作者 朱峰 张艳 +5 位作者 陈帅奇 吴春磊 薛向东 张新君 唐钊 宋东奎 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第10期2480-2485,共6页
目的探讨长基因间非编码RNA(LINC)02163靶向微小RNA(miR)-582-3p对膀胱癌进展的影响。方法实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)分析23例膀胱癌组织和对应癌旁组织中LINC02163和miR-582-3p的表达水平。将LINC0216小干扰RNA(si-LINC02163)、miR... 目的探讨长基因间非编码RNA(LINC)02163靶向微小RNA(miR)-582-3p对膀胱癌进展的影响。方法实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)分析23例膀胱癌组织和对应癌旁组织中LINC02163和miR-582-3p的表达水平。将LINC0216小干扰RNA(si-LINC02163)、miR-582-3p模拟物、si-LINC02163+miR-582-3p抑制物(anti-miR-582-3p)分别转染膀胱癌T24细胞,通过噻唑蓝(MTT)、克隆形成、伤口愈合和Transwell实验检测LINC02163和miR-582-3p表达对T24生物学行为的影响。Western印迹测定上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)和神经型钙黏蛋白(N-cadherin)蛋白表达量。RT-qPCR和双荧光素酶报告实验用于确定LINC02163和miR-582-3p靶向关系。结果与癌旁组织比较,膀胱癌组织中LINC02163表达量显著升高miR-582-3p表达量显著降低(P<0.05)。沉默LINC02163显著降低T24细胞活力、划痕愈合率和N-cadherin表达量显著减少集落形成数和侵袭数,显著增加凋亡率和E-cadherin表达量(P<0.05)。过表达miR-582-3p显著降低T24细胞活力、划痕愈合率和N-cadherin表达量,显著减少集落形成数和侵袭数,显著增加凋亡率和E-cadherin表达量(P<0.05)。LINC02163与miR-582-3p直接结合,沉默LINC02163显著增加miR-582-3p表达量(P<0.05)。抑制miR-582-3p表达显著削弱沉默LINC02163对T24细胞生物学行为和E-cadherin、N-cadherin表达的影响。结论膀胱癌中LINC02163表达上调,沉默LINC02163通过靶向抑制miR-582-3p表达可抑制膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭,诱导细胞凋亡,抑制膀胱癌进展。 展开更多
关键词 膀胱癌 基因间非编码(linc)02163 miR-582-3p 细胞增殖 迁移和侵袭 凋亡
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LINC01018通过miR-297调控胃癌HGC-27细胞的增殖、凋亡及放射敏感性
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作者 杨世荣 王嵘 李国权 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期582-589,共8页
目的:探讨长基因间非编码RNA(long intergene non-coding RNA,LINC)01018是否通过抑制miR-297调控胃癌HGC-27细胞的增殖、凋亡及放射敏感性。方法:收集于青海省第五人民医院接受手术的胃癌患者(21例)及化疗抵抗胃癌患者(19例)的癌组织... 目的:探讨长基因间非编码RNA(long intergene non-coding RNA,LINC)01018是否通过抑制miR-297调控胃癌HGC-27细胞的增殖、凋亡及放射敏感性。方法:收集于青海省第五人民医院接受手术的胃癌患者(21例)及化疗抵抗胃癌患者(19例)的癌组织和癌旁组织,以q PCR检测胃癌组织、化疗抵抗胃癌组织和胃癌HGC-27细胞中LINC01018、miR-297的表达。双荧光素酶报告基因实验验证LINC01018与miR-297之间的靶向关系。在HGC-27细胞中转染LINC01018过表达质粒pcDNALINC01018或miR-297抑制剂,或共转染pcDNA-LINC01018和miR-297模拟物,以qPCR检测验证细胞转染效果。MTT和克隆形成实验检测转染后HGC-27细胞的增殖活力与克隆形成能力,流式细胞术检测转染后HGC-27细胞的凋亡率,克隆形成实验检测各组转染后HGC-27细胞的放射敏感性,WB实验检测细胞中Ki67、cleaved-caspase3、pro-caspase3蛋白的表达。结果:与癌旁组织或胃正常黏膜上皮细胞GES-1相比,胃癌组织、化疗抵抗胃癌组织和胃癌HGC-27细胞中LINC01018呈低表达、miR-297呈高表达(均P<0.01)。LINC01018与miR-297存在靶向结合关系,LINC01018负向调控miR-297的表达。过表达LINC01018或敲减miR-297可抑制HGC-27细胞的增殖活力与克隆形成能力、降低细胞存活率,促进细胞的凋亡、下调Ki67和pro-caspase3蛋白表达水平、上调cleaved-caspase3蛋白表达水平、提高HGC-27细胞的放射敏感性(均P<0.01)。共转染pcDNA-LINC01018和miR-297模拟物可逆转过表达LINC01018对HGC-27细胞的所有上述作用,尤其可逆转其对HGC-27细胞的放射增敏作用(P<0.05或P<0.01)。结论:LINC01018通过下调miR-297表达抑制胃癌HGC-27细胞增殖而促进凋亡和增强细胞的放射敏感性,该作用与Ki67和caspase3的表达变化有关。 展开更多
关键词 胃癌 HGC-27细胞 放射敏感性 linc01018 miR-297 增殖 凋亡
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LINC00665通过靶向miR-708-5p/DKK3抑制食管癌细胞的增殖及侵袭 被引量:1
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作者 吕翠婷 尹情 +5 位作者 韩俊淑 董稚明 郭炜 沈素朋 梁佳 郭艳丽 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期410-415,共6页
目的探讨LINC00665在食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)组织及细胞中的表达,并探讨其异常表达对ESCC细胞增殖、侵袭能力的影响及可能的分子机制。方法采用qRT-PCR法检测LINC00665及miR-708-5p的表达情况;采用MTS... 目的探讨LINC00665在食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)组织及细胞中的表达,并探讨其异常表达对ESCC细胞增殖、侵袭能力的影响及可能的分子机制。方法采用qRT-PCR法检测LINC00665及miR-708-5p的表达情况;采用MTS、Transwell侵袭实验检测LINC00665异常表达对ESCC细胞增殖及侵袭能力的影响。采用双荧光素酶报告基因检测LINC00665与miR-708-5p的相互作用及miR-708-5p对靶基因的调控作用。结果ESCC组织中LINC00665表达量(3.834±2.016)明显低于癌旁正常组织(7.973±2.752)(P<0.01)。LINC00665表达与ESCC淋巴结转移、浸润深度及TNM分期密切相关(P均<0.05)。LINC00665过表达明显抑制TE13细胞的增殖及侵袭能力(P均<0.05)。LINC00665过表达降低TE13细胞中miR-708-5p的表达及报告基因的荧光素酶活性(P均<0.05);miR-708-5p mimics可降低DKK3基因表达及含DKK33’UTR区结合位点片段的报告基因质粒的荧光素酶活性(P均<0.05);同时,miR-708-5p过表达可抵消TE13细胞中由LINC00665过表达诱导的DKK3基因表达上调和荧光素酶活性的上调(P均<0.05)。结论LINC00665可通过竞争结合miR-708-5p靶向调控DKK3基因表达,进而抑制ESCC细胞的增殖及侵袭能力。LINC00665有望成为ESCC患者分子靶向治疗的潜在靶点及预后评估的新型分子标志物。 展开更多
关键词 食管肿瘤 鳞状细胞癌 linc00665 miR-708-5p DKK3基因
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ERβ-activated LINC01018 promotes endometriosis development by regulating the CDC25C/CDK1/CyclinB1 pathway
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作者 Ruihui Lu Jingwen Zhu +5 位作者 Xin Li Cheng Zeng Yan Huang Chao Peng Yingfang Zhou Qing Xue 《Journal of Genetics and Genomics》 SCIE CAS CSCD 2024年第6期617-629,共13页
Endometriosis refers to as an estrogen-dependent disease.Estrogen receptorβ(ERB),the main estrogen receptor subtype which is encoded by the estrogen receptor 2(ESR2)gene,can mediate the action of estrogen in endometr... Endometriosis refers to as an estrogen-dependent disease.Estrogen receptorβ(ERB),the main estrogen receptor subtype which is encoded by the estrogen receptor 2(ESR2)gene,can mediate the action of estrogen in endometriosis.Although selective estrogen receptor modulators can target the ERβ,they are not specific due to the wide distribution of ERβ.Recently,long noncoding RNAs have been implicated in endometriosis.Therefore,we aim to explore and validate the downstream regulatory mechanism of ERβ,and to investigate the potential role of long intergenic noncoding RNA 1018(LINC01018)as a nonhormonal treatment for endometriosis.Our study demonstrates that the expression levels of ESR2 and LINCo1018 are increased in ectopic endometrial tissues and reveals a significant positive correlation between the ESR2 and LINCo1018 expression.Mechanistically,ERβdirectly binds to an estrogen response element located in the LINCO1018 promoter region and activates LINC01018 transcription.Functionally,ERβcan regulate the CDC25C/CDK1/CyclinB1 pathway and promote ectopic endometrial stromal cell proliferation via LINC01018 in vitro.Consistent with these findings,the knockdown of LINC01018 inhibits endometriotic lesion proliferation in vivo.In summary,our study demonstrates that the ERβ/LINC01018/CDC25C/CDK1/CyclinB1 signaling axis regulates endometriosis progression. 展开更多
关键词 Estrogen receptorβ Long intergenic noncoding RNA 1018 (linc01018) ENDOMETRIOSIS Cell cycle Proliferation
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沉默lncRNA LINC00472对脂多糖诱导肾小管上皮细胞损伤的影响及其机制 被引量:1
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作者 邓琳 贺健祥 金蕾 《山东医药》 CAS 2022年第13期56-61,共6页
目的探讨沉默长链非编码RNA(lncRNA)LINC00472对脂多糖(LPS)诱导肾小管上皮细胞损伤的影响及其机制。方法体外培养人肾小管上皮细胞系HK-2(以下称HK-2细胞),随机分为对照组、LPS组、LPS+si-LINC00472组、LPS+si-NC组、LPS+miR-136-3p组... 目的探讨沉默长链非编码RNA(lncRNA)LINC00472对脂多糖(LPS)诱导肾小管上皮细胞损伤的影响及其机制。方法体外培养人肾小管上皮细胞系HK-2(以下称HK-2细胞),随机分为对照组、LPS组、LPS+si-LINC00472组、LPS+si-NC组、LPS+miR-136-3p组、LPS+miR-NC组、LPS+si-LINC00472+anti-miR-136-3p组和LPS+si-LINC00472+anti-miR-NC组。LPS+si-LINC00472组转染si-LINC00472,LPS+si-NC组转染si-NC,LPS+miR-136-3p组转染miR-136-3p,LPS+miR-NC组转染miR-NC,LPS+si-LINC00472+anti-miR-136-3p组转染si-LINC00472、anti-miR-136-3p,LPS+si-LINC00472+anti-miR-NC组转染si-LINC00472、anti-miR-NC,转染6 h后给予1μg/mL LPS刺激24 h。LPS组不予转染,仅给予1μg/mL LPS刺激24 h。对照组常规培养,不予转染和LPS刺激。收集各组干预后细胞,采用RT-qPCR法检测lncRNA LINC00472、miR-136-3p表达,采用MTT法检测再培养48 h细胞增殖活性,采用流式细胞术检测细胞凋亡率,采用ELISA法检测培养上清液IL-6、IL-8,采用Western blotting法检测程序性细胞死亡因子4(PDCD4)蛋白表达。通过LncBase Predicted v.2在线预测网站、starBase数据库预测lncRNA LINC00472与miR-136-3p、miR-136-3p与PDCD4的结合位点,并通过双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA LINC00472与miR-136-3p、miR-136-3p与PDCD4的靶向调控关系。结果LPS组lncRNA LINC00472相对表达量明显高于对照组,miR-136-3p相对表达量明显低于对照组,细胞增殖活性亦明显低于对照组,而细胞凋亡率及培养上清液IL-6、IL-8水平均明显高于对照组(P均<0.05)。LPS+si-LINC00472组lncRNA LINC00472相对表达量明显低于LPS+si-NC组,miR-136-3p相对表达量明显高于LPS+si-NC组,细胞增殖活性亦明显高于LPS+si-NC组,而细胞凋亡率及培养上清液IL-6、IL-8水平均明显低于对照组(P均<0.05)。LPS+miR-136-3p组miR-136-3p相对表达量和细胞增殖活性均明显高于LPS+miR-NC组,而细胞凋亡率及培养上清液IL-6、IL-8水平和PDCD4蛋白相对表达量均明显低于LPS+miR-NC组(P均<0.05)。LPS+si-LINC00472+anti-miR-136-3p组miR-136-3p相对表达量和细胞增殖活性均明显低于LPS+si-LINC00472+anti-miR-NC组,而细胞凋亡率及培养上清液IL-6、IL-8水平和PDCD4蛋白相对表达量均明显高于LPS+si-LINC00472+anti-miR-NC组(P均<0.05)。经LncBase Predicted v.2在线预测网站和starBase数据库预测并经双荧光素酶报告基因实验验证,lncRNA LINC00472与miR-136-3p存在靶向结合位点,miR-136-3p与PDCD4存在靶向结合位点。结论沉默lncRNA LINC00472可通过促进miR-136-3p表达、抑制PDCD4表达,减轻LPS诱导的肾小管上皮细胞损伤。 展开更多
关键词 急性肾损伤 肾小管上皮细胞 长链非编码RNA linc00472 微小RNA-136-3p 基因沉默 程序性细胞死亡因子4
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LNC RNALinc00152对宫颈癌细胞生物学行为及Fra-1/p53基因的影响
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作者 侯静 吴樱 李喜萍 《解剖科学进展》 CAS 2024年第1期67-70,共4页
目的探究LNCRNALinc00152对宫颈癌细胞生物学行为及Fra-1/p53基因的影响。方法RT-PCR方法检测人宫颈癌Hela细胞和人正常宫颈上皮End1/E6E7细胞中Linc00152表达;将Hela细胞分为正常组(control组)、转染组(si-00152)和转染对照组(si-NC),R... 目的探究LNCRNALinc00152对宫颈癌细胞生物学行为及Fra-1/p53基因的影响。方法RT-PCR方法检测人宫颈癌Hela细胞和人正常宫颈上皮End1/E6E7细胞中Linc00152表达;将Hela细胞分为正常组(control组)、转染组(si-00152)和转染对照组(si-NC),RT-PCR方法检测Linc00152的表达;MTT法检测细胞增殖能力;划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell法检测细胞侵袭能力;Westernblot检测细胞中Fra-1和p53蛋白表达。结果Hela细胞中Linc00152的表达水平明显高于End1/E6E7细胞(P<0.05)。转染si-Linc00152后,Hela细胞Linc00152表达明显降低,增殖、迁移与侵袭能力明显降低(P<0.05),p53表达明显升高,Fra-1表达明显降低(P<0.05)。结论沉默LncRNALinc00152表达能抑制Hela细胞的增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 LNC RNA linc00152 宫颈癌 生物学行为 Fra-1/p53基因
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利用TCGA数据集分析LncRNA LINC00319在肺腺癌中的表达及临床意义 被引量:3
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作者 陈少婷 曹鹏驹 +1 位作者 杨阳 陈发林 《中国医药导报》 CAS 2019年第23期122-126,共5页
目的研究长链非编码RNA(lncRNA)LINC00319在肺腺癌及其癌旁组织中的表达及临床意义。方法从癌症基因组图谱(TCGA)数据库下载516例肺腺癌组织(肿瘤组)与59例癌旁组织(癌旁对照组)RNAseq数据及对应的肺腺癌患者临床数据,对数据中LINC0031... 目的研究长链非编码RNA(lncRNA)LINC00319在肺腺癌及其癌旁组织中的表达及临床意义。方法从癌症基因组图谱(TCGA)数据库下载516例肺腺癌组织(肿瘤组)与59例癌旁组织(癌旁对照组)RNAseq数据及对应的肺腺癌患者临床数据,对数据中LINC00319基因表达进行分析处理。分析比较其表达与肺腺癌临床病理特征的相关性及对预后的影响。通过COX风险比例模型评估肺腺癌患者预后的独立危险因素。采用基因集富集分析(GSEA)方法预测LINC00319功能富集的分子通路。结果LINC00319在肿瘤组中的表达水平显著高于癌旁对照组(P<0.05),其表达水平与性别、年龄、N分期无关(P>0.05),与吸烟、T分期、M分期以及Stage分期显著相关(P<0.05),生存分析显示肺腺癌患者中高LINC00319表达水平预示预后差(P<0.05)。多因素COX风险比例模型结果显示,高表达水平、Ⅲ+Ⅳ及T3+T4是肺腺癌患者预后差的独立危险因素(P<0.05)。在GSEA分析中,发现LINC00319功能主要富集在细胞黏附、细胞因子相互作用、血管内皮生长因子信号通路、细胞凋亡等通路中。结论LINC00319可能通过多种途径促进肺腺癌的发生、发展,进而影响肺腺癌患者的预后生存,因此,LINC00319可作为肺腺癌患者的预后标志物或潜在治疗靶点。 展开更多
关键词 肺腺癌 癌症基因组图谱 长链非编码RNA linc00319
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基因捕获技术在肝癌侵袭和迁移相关基因筛选中的应用
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作者 熊冬梅 朱士胜 汤华 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期42-46,共5页
目的:用基因捕获技术在肝癌细胞SMMC7721细胞中寻找与肝癌侵袭和迁移相关的基因。方法:首先,将p U21质粒转染到肝癌细胞SMMC7721细胞,用G418筛选出单克隆稳定细胞系;其次,采用Transwell小室实验和划痕实验,检测这些单克隆细胞侵袭和迁... 目的:用基因捕获技术在肝癌细胞SMMC7721细胞中寻找与肝癌侵袭和迁移相关的基因。方法:首先,将p U21质粒转染到肝癌细胞SMMC7721细胞,用G418筛选出单克隆稳定细胞系;其次,采用Transwell小室实验和划痕实验,检测这些单克隆细胞侵袭和迁移能力的变化;最后,用5’-Full RACE实验、T克隆及基因测序检测这些细胞系中被p U21质粒捕获的基因。结果:成功获得了约300株稳定转染p U21质粒的单克隆细胞系,得到了约30株侵袭和迁移能力增强的细胞株和约40株侵袭和迁移能力减弱的细胞株。通过5’-Full RACE实验、T克隆及基因测序检测,证明了在A554细胞系中,被p U21质粒捕获的基因是long inter-genic non-protein coding RNA 52(LINC00052)。结论:应用基因捕获技术筛选肝癌侵袭和迁移相关基因是可行的。 展开更多
关键词 基因捕获技术 肝癌 侵袭和迁移 linc00052
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长链非编码RNA linc00460在胃癌中的表达及对预后的影响 被引量:2
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作者 李锡丁 周永平 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期1442-1448,共7页
目的:探讨长链非编码RNA linc00460在胃癌中的表达及其与胃癌患者临床病理特征和预后的关系。方法:通过癌症基因组图谱(TCGA)胃癌数据集系统评估linc00460的差异表达,并采用实时定量PCR(qRT-PCR)在88例接受胃癌手术的患者中验证TCGA结... 目的:探讨长链非编码RNA linc00460在胃癌中的表达及其与胃癌患者临床病理特征和预后的关系。方法:通过癌症基因组图谱(TCGA)胃癌数据集系统评估linc00460的差异表达,并采用实时定量PCR(qRT-PCR)在88例接受胃癌手术的患者中验证TCGA结果。采用q RT-PCR检测胃癌细胞株和正常人胃上皮细胞中linc00460的表达情况。采用基因集富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA)法预测linc00460的调控基因。将AGS细胞分别转染linc00460过表达质粒(pcDNAlinc00460)和阴性对照序列(pcDNA3.1),分别采用Western blot检测相关蛋白表达和CCK-8法检测两组细胞的增殖情况。结果:我们发现并证实linc00460在胃癌组织和细胞中显著高表达(P <0.05);高linc00460表达与患者M分期相关;linc00460表达与胃癌患者总生存期之间存在显著负相关(P <0.05);且Cox比例风险模型的单变量和多变量分析证实其为胃癌相关独立生存预测因子(P <0.05)。linc00460相对高表达样本富集到P53类介质对DNA损伤反应信号转导的调控(P=0.002)、P53类介质对信号转导的正向调节作用(P <0.001)、细胞分裂的正向调节(P <0.001)、核分裂的正向调节(P=0.002)等基因集。AGS细胞过表达质粒pcDNA-linc00460转染组中linc00460表达水平显著高于pcDNA3.1组,差异有统计学意义(P <0.05)。Western blot检测结果表明linc00460可下调P53蛋白表达,上调Bcl-2和Cyclin B1表达。CCK-8结果表明pcDNA-linc00460组AGS细胞增殖指数均高于pcDNA3.1组,差异有统计学意义(P <0.05)。结论:linc00460在胃癌组织中高表达,且其高表达的患者预后较差,linc00460可能通过上调P53信号通路促进胃癌细胞生长,linc00460可能参与了胃癌的恶性进展。 展开更多
关键词 胃癌 癌症基因组图谱 linc00460 表达 预后 功能
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Linc00891通过竞争性结合并抑制miR-27a-3p在骨肉瘤中发挥抑癌作用
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作者 阮成群 肖永杰 李记天 《天津医药》 CAS 北大核心 2021年第5期449-454,共6页
目的探讨Linc00891在骨肉瘤(OS)中发挥的作用并初步分析其机制。方法实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qPCR)检测Linc00891在不同OS细胞系U-2 OS、Saos-2、MG-63、SW 1353及人成骨细胞系hFOB 1.19中的表达,选择Saos-2和MG-63 OS细胞系转... 目的探讨Linc00891在骨肉瘤(OS)中发挥的作用并初步分析其机制。方法实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qPCR)检测Linc00891在不同OS细胞系U-2 OS、Saos-2、MG-63、SW 1353及人成骨细胞系hFOB 1.19中的表达,选择Saos-2和MG-63 OS细胞系转染过表达Linc00891载体。CCK-8法、平板克隆法和Transwell小室检测过表达Linc00891对人OS细胞系Saos-2和MG-63增殖、克隆形成能力和迁移能力的影响。Western blot法检测上皮间质转化相关蛋白钙黏着蛋白E(E-cad)、钙黏着蛋白N(N-cad)的表达。RNA pulldown实验检测Linc00891和miR-27a-3p在OS细胞中的结合关系。TCF/LEF报告试剂盒检测过表达Linc00891和上调miR-27a-3p对不同OS细胞系中Wnt/β-catenin信号通路的影响。结果不同OS细胞系U-2 OS、Saos-2、MG-63、SW 1353中Linc00891的表达水平显著低于正常成骨细胞系hFOB 1.19(P<0.05)。过表达Linc00891可抑制人OS细胞系Saos-2和MG-63的增殖、克隆形成能力、迁移能力及上皮间质转化(P<0.05)。Linc00891和miR-27a-3p在OS细胞中存在结合关系。过表达Linc00891能够逆转miR-27a-3p对Wnt/β-catenin信号通路的激活(P<0.05)。结论Linc00891通过竞争性结合并抑制miR-27a-3p,在OS中发挥抑癌作用。 展开更多
关键词 骨肉瘤 RNA 长链非编码 基因 肿瘤抑制 WNT信号通路 Β连环素 linc00891 miR-27a-3p
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基于生物信息学方法分析长链非编码RNA LINC00494在肺腺癌中的表达及诊疗与预后价值
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作者 李娜 曾丽忠 +2 位作者 焦童 杨拴盈 张秋红 《国际呼吸杂志》 2024年第5期510-518,共9页
目的探讨LINC00494在肺腺癌中的表达及诊疗与预后价值。方法本研究为实验研究。采用生物信息学分析方法,检索TCGA数据库中535个肺腺癌患者组织和59个正常肺组织的RNA-seq数据,以及相应的患者临床资料(生存信息、性别、年龄、肿瘤长径、... 目的探讨LINC00494在肺腺癌中的表达及诊疗与预后价值。方法本研究为实验研究。采用生物信息学分析方法,检索TCGA数据库中535个肺腺癌患者组织和59个正常肺组织的RNA-seq数据,以及相应的患者临床资料(生存信息、性别、年龄、肿瘤长径、临床分期和淋巴结转移情况)。根据LINC00494在肺腺癌患者组织表达的中位数,分为高表达组(224例)和低表达组(224例),比较2组患者临床特征。采用Log-rank检验与多因素Cox回归分析明确LINC00494与肺腺癌患者预后的关系。采用lncATLAS在线数据库分析LINC00494的亚细胞定位情况。通过共表达分析方法获得与LINC00494共表达的蛋白质编码基因,对其进行基因本体论(GO)和京都基因和基因组百科全书(KEGG)富集分析、蛋白质-蛋白质相互作用网络分析,探讨LINC00494在肺腺癌中的功能。采用非随机抽样的方法收集2016年1月至2020年12月于西安交通大学第二附属医院经病理学检查确诊为肺腺癌的21例患者,通过将21对肺腺癌及其对应癌旁组织标本进行实时荧光定量PCR(RT-qPCR)实验,验证LIN00494在肺腺癌组织中的表达情况。采用3种肺腺癌细胞系A549、H1299和PC-9,以及正常支气管上皮细胞系BEAS-2B进行RT-qPCR,验证LINC00494的表达水平。将H1299细胞进行细胞核与细胞质分离,确定LINC00494的亚细胞定位。结果LINC00494在肺腺癌组织中较正常肺组织中表达上调。高表达组和低表达组患者的性别、肿瘤长径和临床分期比较差异均有统计学意义(均P<0.01),年龄和淋巴结转移比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。生存分析结果显示高表达组的生存状态优于低表达组(χ^(2)=7.24,P=0.007),高表达组的总生存期和中位总生存期均长于低表达组[(7.14±1.82)年比(5.36±1.62)年、(3.89±1.29)年比(3.27±0.87)年]。多因素Cox回归分析结果显示临床分期Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期是影响肺腺癌患者预后的独立危险因素,LINC00494高表达水平是影响肺腺癌患者预后的独立保护因素(均P<0.05)。lncATLAS在线数据库分析发现LINC00494定位于细胞核。通过共表达分析方法,获得247个与LINC00494共表达的蛋白质编码基因。GO分析显示与LINC00494共表达的蛋白质编码基因主要富集通路为信号转导、免疫应答、炎性反应、免疫应答调节、细胞表面受体信号等。KEGG分析显示与LINC00494共表达的蛋白质编码基因主要富集通路为细胞因子受体间相互作用、原发性免疫不全、细胞黏附分子、EB病毒感染、T细胞受体信号通路等。21例患者中男13例,女8例;年龄(60.57±10.41)岁,年龄范围40~76岁;肺腺癌组织LINC00494表达较癌旁组织高,差异有统计学意义[(1.954±0.075)比(0.986±0.056),t=2.73,P=0.013]。4种细胞系的LINC00494表达水平差异有统计学意义(F=109.06,P<0.001)。H1299和PC-9肺腺癌细胞系的LINC00494表达水平较正常支气管上皮细胞系BEAS-2B升高[(4.860±0.603)比(1.959±0.168)比(1.002±0.008)],差异均有统计学意义(均P<0.05)。在H1299细胞中,LINC00494约有87%在细胞核中表达。结论LINC00494在肺腺癌中表达上调,且与肺腺癌预后良好有关。LINC00494定位于细胞核,参与多条免疫反应相关通路,是潜在的肺腺癌诊断、治疗和预后评估的生物标志物。 展开更多
关键词 肺腺癌 基因表达 预后 linc00494
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子宫内膜癌融合基因LINC02159-ATP10B的鉴定及表达研究 被引量:1
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作者 顾璇 刘锦锦 +2 位作者 张焕芝 王琪 李小平 《中国妇产科临床杂志》 CSCD 2023年第6期623-628,共6页
目的研究子宫内膜癌(EC)中融合基因LINC02159-ATP10B表达及其临床意义。方法(1)收集2020年12月至2022年12月北京大学人民医院妇科就诊,并经手术病理证实为子宫内膜癌患者组织32例,并收集正常子宫内膜组织15例及子宫内膜癌细胞系,采用RT-... 目的研究子宫内膜癌(EC)中融合基因LINC02159-ATP10B表达及其临床意义。方法(1)收集2020年12月至2022年12月北京大学人民医院妇科就诊,并经手术病理证实为子宫内膜癌患者组织32例,并收集正常子宫内膜组织15例及子宫内膜癌细胞系,采用RT-PCR结合Sanger测序扩增融合基因特异性融合片段进行融合基因LINC02159-ATP10B存在性鉴定;(2)利用ORFfinder预测融合基因蛋白产物并制备抗体;(3)通过RT-qPCR分子生物学结合CCLE数据库生物信息学分析方法,对EC样本中融合基因与母基因关系进行定量分析;(4)通过TCGA数据库生物信息学分析,研究融合基因与EC临床预后的相关性。结果(1)在EC组织和正常子宫内膜组织中融合基因LINC02159-ATP10B以融合转录本形式表达,其中EC中阳性率为37.5%,正常内膜中阳性率为13.3%,两组比较,差异无统计学意义(P=0.17),但在EC中阳性率更高趋势。(2)融合基因LINC02159-ATP10B为编码框外融合,仅涉及5′UTR区的改变,蛋白产物为野生型ATP10B蛋白,大小约为130 kDa;(3)融合基因阳性组母基因LINC02159、ATP10B的表达高于阴性组,两组比较,差异有统计学意义(P均<0.001);(4)ATP10B高表达组子宫内膜癌患者五年及十年的总生存期更短(P<0.05)。结论融合基因LINC02159-ATP10B在EC中表达高,可能与EC不良预后相关。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 融合基因 linc02159-ATP10B ATP10B 预后
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LINC01018过表达结肠癌细胞株的建立及其生物学特性 被引量:1
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作者 陈宏伟 蔡佳宏 +3 位作者 曾晓晨 潘冰洁 刘周静 陈嵩涛 《中国医师杂志》 CAS 2021年第11期1663-1667,共5页
目的建立LINC01018稳定过表达的结肠癌细胞株,并研究对其生物学特性。方法实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测人结肠黏膜上皮细胞HCoEpiC及人结肠癌细胞HT-29中LINC01018表达情况。采用LINC01018过表达慢病毒感染HT-29细胞,筛选稳定过表达LIN... 目的建立LINC01018稳定过表达的结肠癌细胞株,并研究对其生物学特性。方法实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测人结肠黏膜上皮细胞HCoEpiC及人结肠癌细胞HT-29中LINC01018表达情况。采用LINC01018过表达慢病毒感染HT-29细胞,筛选稳定过表达LINC01018的HT-29细胞株。分别采用CCK-8实验.Transwell实验检测LINC01018过表达对HT-29细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响。利用Western blot方法检测LINC01018过表达对HT-29细胞中CDK6及MMP-2蛋白表达的影响。结果LINC01018在HT-29细胞中的表达明显低于HCoEpiC细胞。成功筛选获得了稳定过表达LINC01018的HT-29细胞株HT-29-L18。在HT-29细胞中过表达LINC01018后,能够显著抑制HT-29细胞的增殖、侵袭以及迁移能力;同时CDK6及MMP-2蛋白表达明显下降。结论LINC01018在结肠癌细胞中异常低表达,LINC01018表达上调能够抑制结肠癌细胞的增殖、侵袭以及迁移能力,其机制可能与CDK6、MMP-2有关。 展开更多
关键词 结肠肿瘤 RNA 长链非编码 linc01018基因 HT29细胞
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HBV^+肝细胞癌患者lncRNA-mRNA共表达网络分析及作用 被引量:8
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作者 涂晓丽 文荃 闫军 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期37-44,共8页
目的分析乙型肝炎病毒阳性(HBV+)肝细胞癌患者肝组织长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)和信使RNA(messenger,mRNA)的共表达网络,探讨关键lncRNA的作用。方法下载GEO(GSE54238)lncRNA/mRNA表达谱芯片数据,通过生物信息数据分析... 目的分析乙型肝炎病毒阳性(HBV+)肝细胞癌患者肝组织长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)和信使RNA(messenger,mRNA)的共表达网络,探讨关键lncRNA的作用。方法下载GEO(GSE54238)lncRNA/mRNA表达谱芯片数据,通过生物信息数据分析方法获得不同临床进展阶段的肝细胞癌患者与正常人均具有显著差异的肝组织lncRNA、mRNA表达谱,并构建被DNA元素百科全书数据库(Encyclopedia of DNA Elements,ENCODE)收录的差异lncRNA-mRNA共表达网络。继而分析共表达网络中的mRNA参与的GO、KEGG;并分析与核心lncRNA高度相关的mRNA与患者生存曲线的相关性。结果与5个ENCODE收录的差异lncRNA具有共表达关系的mRNA共有81个(相关系数≥0.90)。lncRNA-mRNA共表达网络中的mRNA主要参与的GO通路有氧化还原、呼吸电子链传递和脂肪酸代谢过程;KEGG信号通路主要有脂肪酸降解、过氧化物酶体增殖物激活受体和β-丙氨酸代谢。与核心LINC01018(又名SRHC)、EHHADH-AS1和F11-AS1高度相关的mRNA SLC2A2、PCK2、EHHADH、F11、FM04和NR1I3与患者生存曲线具有极显著相关性(P<0.01)。结论 LINC01018、EHHADH-AS1、F11-AS1等lncRNA居于LncRNA-mRNA共表达网络的核心位置,在HBV+肝细胞癌发生、发展中具有关键作用,有望成为HBV+肝细胞癌新的诊断和预后指标。 展开更多
关键词 肝细胞癌 乙型肝炎病毒 lncRNA—mRNA共表达网络 linc01018 EHHADH-ASI
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LINC01018介导E2F1-CDK6通路调控结肠癌发病的机制
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作者 陈宏伟 徐怡顺 +4 位作者 陈渡 刘周静 王薇 张美连 潘冰洁 《中国医师杂志》 CAS 2021年第12期1832-1837,共6页
目的研究LINC01018参与结肠癌发病的具体机制。方法实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测结肠癌组织和细胞以及癌旁组织和细胞中LINC01018的表达差异情况。建立稳定过表达LINC01018的HT-29细胞株。利用RNA结合蛋白免疫沉淀(RIP)实验检测LINC0... 目的研究LINC01018参与结肠癌发病的具体机制。方法实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测结肠癌组织和细胞以及癌旁组织和细胞中LINC01018的表达差异情况。建立稳定过表达LINC01018的HT-29细胞株。利用RNA结合蛋白免疫沉淀(RIP)实验检测LINC01018与E2F1蛋白之间是否存在相互作用。利用双荧光素酶实验检测E2F1对CDK6启动子的调控作用。在过表达LINC01018的HT-29细胞中同时上调E2F1或CDK6表达,再通过CCK-8实验、Transwell实验、Western blot方法检测HT-29细胞的增殖、侵袭、迁移以及细胞中CDK6及MMP-2蛋白表达情况。结果LINC01018在结肠癌组织及细胞中异常低表达。RIP实验结果显示,LINC01018与E2F1蛋白存在相互作用。双荧光素酶实验结果表明,E2F1蛋白能够增强CDK6启动子工作效率,E2F1对CDK6存在正调控作用;而LINC01018的过表达能够减弱E2F1对CDK6的正调控作用。回复实验显示,上调E2F1或CDK6表达能够减弱LINC01018过表达对HT-29细胞增殖、侵袭、迁移及CDK6、MMP-2蛋白表达的影响。结论LINC01018在结肠癌组织及细胞中异常低表达。LINC01018可能通过E2F1/CDK6/MMP-2轴调控HT-29细胞增殖、侵袭及迁移,并参与结肠癌的发病。 展开更多
关键词 结肠肿瘤 RNA 长链非编码 linc01018 细胞增殖 细胞迁移
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