GLP-1RAs通过调控LINC01180/miR-30b/CPT1A通路改善脂毒性氧化应激

目的探讨胰高血糖素样肽-1受体激动剂(glucagon-like peptide-1 receptor agonists,GLP-1RAs)改善胰岛细胞脂毒性氧化应激,分析其机制是否与调控LINC01180/miR-30b/CPT1A通路表达有关。方法通过基因芯片和生物信息学分析方法预测LINC01180可能调控microRNA及相关蛋白。在体内和体外建模,分为对照组、高脂组、GLP-1RAs组。检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)活性。苏木精-伊红染色及免疫组化Reg3r分析。实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测LINC01180、miR-30b和CPT1A表达量。Western blot法检测CPT1A的蛋白表达水平。通过瞬时转染技术分别抑制和过表达LINC01180,RT-qPCR检测转染后miR-30b和CPT1A表达水平。结果生物信息学分析结果表明,LINC01180/miR-30b/CPT1A形成ceRNA调控网络。GLP-1RAs模型中脂毒性氧化应激明显改善,LINC01180表达量下降,miR-30b和CPT1A表达量上升。转染LINC01180表达显著影响miR-30b和CPT1A的表达量。结论GLP-1RAs通过下调LINC01180的表达,上调miR-30b和CPT1A表达,改善脂毒性氧化应激。