LINC01359在颅内动脉瘤患者血清中的表达及对血管平滑肌细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨颅内动脉瘤患者血清中长链非编码RNA(lncRNA)LINC01359的表达水平及其对血管平滑肌细胞的作用机制。方法选择健康体检者(健康组)和颅内动脉瘤患者(动脉瘤组)各40例,实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测血清中LINC01359的表达水平。用含有si-LINC01359序列的人重组慢病毒载体MCS-CMV-si(si-LINC01359组)或空载病毒MCS-CMV(空白对照组)感染人血管平滑肌细胞(HVSMC)。细胞活力测定法(MTS)和AnnexinⅤ/7-AAD双染法检测LINC01359对HVSMC细胞增殖和凋亡水平的影响。生物信息学方法和双荧光素酶报告基因实验分析LINC01359在HVSMC细胞中的作用靶点。qRT-PCR检测LINC01359作用靶点在HVSMC细胞中的表达。Western blot检测HVSMC细胞中凋亡蛋白的表达变化。结果动脉瘤组血清中LINC01359表达水平明显高于健康组(P<0.01)。与空白对照组比较,si-LINC01359组HVSMC细胞中LINC01359表达明显降低(P<0.01),细胞增殖能力明显增强(P<0.05),细胞凋亡水平显著降低(P<0.01)。LINC01359可靶向结合miR-504-5p(P<0.01)。与空白对照组比较,si-LINC01359组细胞中miR-504-5p表达显著增加(P<0.01),促凋亡因子Bak和Caspase-9蛋白表达降低,抗凋亡因子Bcl-xL和Bcl-w蛋白表达增多。结论颅内动脉瘤患者血清中LINC01359表达水平上升,下调LINC01359通过靶向结合miR-504-5p调节血管平滑肌细胞的增殖和凋亡,抑制动脉瘤的形成。