参苓白术散通过Linc01615/miR-491-5p对结直肠癌细胞的影响

目的探索参苓白术散通过Linc01615/miR-491-5p对结直肠癌细胞凋亡、细胞周期和侵袭作用的影响。方法通过细胞转染构建分组:空白对照组、参苓白术散组、参苓白术散组+siRNA Linc01615、参苓白术散组+oe Linc01615、参苓白术散组+miR-491-5p mimics、参苓白术散组+miR-491-5p抑制剂组、参苓白术散组+miR-491-5p mimics+oe Linc01615,加入相应的血清进行干预。经相应的血清处理后,Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞仪检测细胞凋亡、细胞周期分布情况,transwell实验检测细胞侵袭情况。结果参苓白术散处理细胞后,抑制细胞增殖、侵袭及细胞周期的G0/G1期并促进凋亡,在分别加入siRNA Linc01615和miR-491-5p mimics后效果更为显著,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论参苓白术散可能通过Linc01615/miR-491-5p抑制LoVo细胞的侵袭,促进凋亡并将细胞周期阻滞于G0/G1期。

LINC01615表达下调对膀胱癌细胞增殖、侵袭、迁移的影响

目的 探讨下调LINC01615表达对膀胱癌细胞(T24细胞)增殖、侵袭、迁移的影响。方法 常规培养T24细胞,取对数生长期细胞随机分为si-LINC01615组、si-NC组,分别转染si-LINC01615、si-NC,继续培养48 h。用实时荧光定量PCR法检测细胞中LINC01615表达,用MTT实验检测细胞增殖能力(OD值),用Transwell实验检测细胞侵袭能力,用划痕实验检测细胞迁移能力(24 h愈合度)。结果 转染后si-LINC01615组、si-NC组T24细胞LINC01615相对表达量分别为0.60±0.03、1.08±0.02,比较差异有统计学意义(P<0.05),表明转染成功。培养0、24 h,两组细胞活力差异均无统计学意义(P均>0.05);培养48、72 h,si-LINC01615组细胞活力均低于si-NC组(P均<0.05)。si-NC组侵袭细胞数为(148.30±1.76)个,si-LINC01615组为(74.33±3.18)个,比较差异有统计学意义(P<0.05)。si-NC组24 h愈合度为(98.33±0.88)%,si-LINC01615组为(62.19±0.99)%,比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 下调LINC01615表达可抑制膀胱癌细胞增殖、侵袭、迁移。

白花丹素调控LINC01615对喉鳞癌细胞生物学行为的影响

目的:探讨白花丹素是否通过调控长基因间非编码RNA 01615(LINC01615)进而影响喉鳞癌细胞的增殖、迁移和侵袭。方法:采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法、集落形成实验、Transwell实验检测不同剂量(2,4,8μmol·L^(-1))白花丹素对喉鳞癌细胞FD-LSC-1存活、克隆形成以及迁移侵袭的影响;实时定量PCR(RT-qPCR)检测LINC01615表达。将FD-LSC-1细胞分为si-NC组、si-LINC01615组、高剂量(8μmol·L^(-1))药物+pcDNA组、高剂量(8μmol·L^(-1))药物+pcDNA-LINC01615组,采用上述方法检测细胞存活率、克隆形成以及迁移侵袭能力变化。结果:白花丹素中、高剂量白花丹素处理后FD-LSC-1细胞存活率、克隆形成数、迁移和侵袭细胞数、LINC01615及N-cadherin蛋白表达均显著降低,E-cadherin蛋白表达显著升高(P<0.05)。与si-NC组比较,si-LINC01615组FD-LSC-1细胞存活率、克隆形成数、迁移和侵袭细胞数、LINC01615及N-cadherin蛋白表达显著降低,E-cadherin蛋白表达显著升高(P<0.05)。与高剂量药物+pcDNA组比较,高剂量药物+pcDNA-LINC01615组FD-LSC-1细胞存活率、克隆形成数、迁移和侵袭细胞数、LINC01615及N-cadherin蛋白表达显著升高,E-cadherin蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论:一定剂量的白花丹素通过下调LINC01615能够抑制喉鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭。