LINC02163靶向miR-582-3p对膀胱癌进展的影响

目的探讨长基因间非编码RNA(LINC)02163靶向微小RNA(miR)-582-3p对膀胱癌进展的影响。方法实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)分析23例膀胱癌组织和对应癌旁组织中LINC02163和miR-582-3p的表达水平。将LINC0216小干扰RNA(si-LINC02163)、miR-582-3p模拟物、si-LINC02163+miR-582-3p抑制物(anti-miR-582-3p)分别转染膀胱癌T24细胞,通过噻唑蓝(MTT)、克隆形成、伤口愈合和Transwell实验检测LINC02163和miR-582-3p表达对T24生物学行为的影响。Western印迹测定上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)和神经型钙黏蛋白(N-cadherin)蛋白表达量。RT-qPCR和双荧光素酶报告实验用于确定LINC02163和miR-582-3p靶向关系。结果与癌旁组织比较,膀胱癌组织中LINC02163表达量显著升高miR-582-3p表达量显著降低(P<0.05)。沉默LINC02163显著降低T24细胞活力、划痕愈合率和N-cadherin表达量显著减少集落形成数和侵袭数,显著增加凋亡率和E-cadherin表达量(P<0.05)。过表达miR-582-3p显著降低T24细胞活力、划痕愈合率和N-cadherin表达量,显著减少集落形成数和侵袭数,显著增加凋亡率和E-cadherin表达量(P<0.05)。LINC02163与miR-582-3p直接结合,沉默LINC02163显著增加miR-582-3p表达量(P<0.05)。抑制miR-582-3p表达显著削弱沉默LINC02163对T24细胞生物学行为和E-cadherin、N-cadherin表达的影响。结论膀胱癌中LINC02163表达上调,沉默LINC02163通过靶向抑制miR-582-3p表达可抑制膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭,诱导细胞凋亡,抑制膀胱癌进展。

LINC02163在肺腺癌中过表达并促进肺腺癌增殖和侵袭

目的观察长链非编码RNA LINC02163对肺腺癌(lung adenocarcinoma,LUAD)侵袭和增殖能力的影响,并探讨其机制.方法实时荧光聚合酶链反应(RT-PCR)检测人支气管上皮细胞株(BEAS-2B)和LUAD细胞(A549和Calu-3)中LINC02163的表达水平;生物信息学分析获取LINC02163相关结合蛋白;在LUAD中抑制LINC02163表达后,Western印迹检测TAF15的表达水平;在LUAD细胞中抑制LINC02163后,再过表达TAF15,应用EdU,CCK-8与Transwell实验评估细胞增殖和侵袭能力的改变.结果与BEAS-2B比较,LUAD细胞中LINC02163的表达水平均明显升高(P<0.05);TAF15是LINC02163潜在的结合蛋白;抑制LINC02163表达后LUAD细胞中TAF15表达下调;LUAD细胞敲降LINC02163后,细胞增殖和侵袭能力明显减弱(P<0.05),而过表达TAF15后增殖和侵袭能力明显恢复(P<0.05);LINC02163对LUAD恶性表型的影响是通过TAF15实现的.结论LINC02163可通过上调TAF15的表达促进LUAD细胞的增殖和侵袭.

LINC02163靶向miR-338-3p影响乳腺癌细胞增殖、侵袭及迁移

背景与目的:长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)已被发现在乳腺癌中失调,与肿瘤恶性行为密切相关。本研究旨在探究LINC02163靶向miR-338-3p对乳腺癌细胞增殖、侵袭及迁移的影响。方法:收集郑州人民医院2020年1月—2021年9月收治的9例乳腺癌患者的乳腺癌组织及距其2 cm外的癌旁组织样本,通过实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)检测组织样本、人正常乳腺上皮细胞系(MCF-10A)和乳腺癌细胞系(MCF-7、BT-20、MDA-MB-231、T47D)中LINC02163的表达。将MDA-MB-231分为control组、sh-NC组、sh-LINC02163组、sh-LINC02163+inhibitor-NC组和sh-LINC02163+miR-338-3p inhibitor组。采用MTT法、transwell实验及划痕实验分别检测MDA-MB-231细胞活力、侵袭及迁移能力。采用蛋白质印迹法(Western blot)检测MDA-MB-231细胞c-Myc、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)2、MMP9、E-钙粘素(E-cadherin)及N-钙粘素(N-cadherin)蛋白的表达。通过双荧光素酶报告基因实验分析LINC02163与miR-338-3p的靶向关系。采用体内成瘤实验检测BALB/c裸鼠肿瘤体积及重量。采用免疫组织化学法检测裸小鼠移植瘤组织的Ki-67增殖指数。结果:与癌旁组织相比,LINC02163在乳腺癌组织中的表达显著升高(P<0.05)。与MCF-10A细胞相比,LINC02163在MCF-7、BT-20、MDA-MB-231及T47D细胞中的表达均显著升高,并且其在MDA-MB-231细胞中升高最为显著(P<0.05)。与control组比,sh-LINC02163组LINC02163表达、细胞存活率、侵袭细胞数及迁移率、c-Myc、MMP2、MMP9、N-cadherin表达、肿瘤体积及重量、Ki-67增殖指数显著降低,miR-338-3p、E-cadherin表达显著升高(P<0.05)。与sh-LINC02163组相比,sh-LINC02163+miR-338-3p inhibitor组LINC02163表达无显著变化(P>0.05),细胞存活率、侵袭细胞数及迁移率、c-Myc、MMP2、MMP9、N-cadherin表达、肿瘤体积及重量、Ki-67增殖指数显著增加,miR-338-3p、E-cadherin表达显著降低(P<0.05)。在乳腺癌中LINC02163与miR-338-3p存在潜在的靶向关系。结论:沉默LINC02163表达通过促进miR-338-3p表达来抑制乳腺癌细胞增殖、侵袭及迁移。

长链非编码RNA LINC02163在肝细胞肝癌中表达上调并促进肝癌细胞迁移和侵袭

目的研究长链非编码RNA LINC02163在肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织及肝癌细胞系中的表达及对肝癌细胞迁移、侵袭的影响。方法利用Quantitative Real-time PCR(qRT-PCR)检测LINC02163在5株肝癌细胞系(HuH-7、HCCLM3、MHCC-97H、SNU-182和SMMC-7721)、正常肝细胞系(L02)和60例肝癌组织及其配对癌旁组织中的差异表达情况,分析LINC02163的表达水平与肝癌患者临床病理参数的关系;利用LipofectamineTM 2000转染LINC02163小干扰RNA(siRNA)至HuH-7、HCCLM3肝癌细胞内敲低LINC02163表达;通过Transwell实验检测敲低LINC02163后肝癌细胞迁移、侵袭能力的改变。结果 LINC02163在肝癌组织中的表达水平明显高于配对癌旁组织(P<0.001);LINC02163在肝癌组织中的表达与TNM分期、微血管侵犯(MVI)明显相关(P<0.01);与正常肝细胞系(L02)比较,LINC02163在5株肝癌细胞系中高表达(P<0.001),其中在HuH-7细胞系中表达最高,其次是HCCLM3细胞系;肝癌细胞HuH-7、HCCLM3敲低LINC02163的表达后迁移和侵袭能力明显降低(P<0.01)。结论 LINC02163在肝癌组织和肝癌细胞系中的表达上调,其可促进肝癌细胞的迁移和侵袭,故可能与肝癌的发生、发展密切相关。

非小细胞肺癌组织中长链非编码RNA LINC02163的表达及临床意义

目的探讨长链非编码RNA(long chain non-coding RNA,lncRNA)LINC02163在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及临床意义。方法收集80例NSCLC患者术后癌组织及癌旁组织作为样本,应用qRT-PCR法分别检测组织样本中lncRNA LINC02163的表达量,并分析其与患者临床特征的关系,应用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析lncRNA LINC02163诊断NSCLC的临床价值。结果NSCLC组织中lncRNA LINC02163的相对表达量为(1.27±0.14),明显高于癌旁组织(0.19±0.02)(P<0.001);TNM分期越高、出现淋巴结转移的NSCLC患者组织中lncRNA LINC02163的表达显著升高(P<0.001);lncRNA LINC02163预测诊断NSCLC的曲线下面积(area under the curve,AUC)为0.857(95%可信区间0.829~1.894),约登指数为0.762,诊断敏感性为94.15%,特异性为87.62%。结论NSCLC组织中lncRNA LINC02163呈高表达,其表达水平可能与NSCLC的发生进展有关。