氧化型甘露聚糖修饰的LL/2c肿瘤细胞疫苗诱导Th1免疫反应

目的 :观察氧化型甘露聚糖修饰的LL/2c肿瘤细胞疫苗 (oxidativemannan -conjugatedLL/2c,ox-M -L)能否诱导Th1抗瘤免疫反应。方法 :乙醇固定的LL/2c细胞 (fixedLL/2c ,f-L)、ox -M -L腹腔免疫小鼠 ,取脾脏制备T淋巴细胞悬液 ,采用ELISA检测体外刺激的T细胞INF -γ、IL - 4分泌 ,51Cr释放实验观察CTL(cytotoxicTlymphocytes,CTL)杀伤活性。结果 :ox -M -L免疫小鼠的T细胞经丝裂霉素C预处理的LL/2c体外刺激 ,其INF -γ分泌显著提高 :51Cr释放实验显示出对LL/2c细胞特异性的CTL杀伤活性 ,且这种杀伤活性具有CD8+T细胞的依赖性。未修饰的LL/2c免疫小鼠的T细胞诱导了较高的IL - 4分泌 ,但未显示出CTL杀伤活性。结论 :LL/2c肿瘤细胞作为抗原 ,经氧化型甘露聚糖修饰有效的诱导了Th1类型的抗瘤免疫反应。

紫草素联合肿瘤细胞裂解物刺激DC疫苗的抗肿瘤效果

目的:探讨紫草素(SK)联合肿瘤细胞裂解物(TCL)刺激的DC疫苗的抗肿瘤效果。方法:体外制备SK和TCL刺激的正常小鼠源的DC疫苗,流式细胞术检测DC表面CD80、CD86的荧光强度。流式细胞术检测与SK+TCL刺激的DC共培养后的正常小鼠脾T细胞中T-bet和RORγt的表达,ELISA检测共培养上清液中IFN-γ、IL-12P70和TNF-α的含量。建立Lewis肺癌3LL细胞荷瘤小鼠模型,分为PBS(1 mL)+TCL(5×10^(5)个细胞/100μL)、SK-L(1.25 mg/kg)+TCL、SK-M(2.5 mg/kg)+TCL、SK-H(5 mg/kg)+TCL、紫杉醇(PTX 2 mg/kg)+TCL疫苗组。疫苗接种结束后10 d,检测移植瘤体积和小鼠生存率,LDH法检测脾CTL的杀伤能力。结果:SK+TCL刺激的DC疫苗表达出高水平CD80、CD86(均P<0.01);DC与T细胞共培养液上清中IL-12P70、IFN-γ、TNF-α含量均显著上升(均P<0.01),T细胞中T-bet和RORγt的表达显著性上调(均P<0.01)。成功构建Lewis肺癌荷瘤小鼠模型,SK-H+TCL刺激的DC疫苗治疗显著延缓了的移植瘤生长并提高了小鼠的存活率,且可强烈诱导脾CTL的杀伤能力(均P<0.01)。结论:SK+TCL刺激的DC疫苗可激活DC至成熟状态,上调T细胞中T-bet和RORγt的表达,启动Th1效应细胞,SK体内治疗Lewis肺癌荷瘤小鼠具有良好的抗肿瘤效果。

C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3、脂蛋白相关磷脂酶A2、可溶性髓样细胞触发受体-1对脑血管狭窄患者术后支架内再狭窄预测价值

目的探讨血清补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、可溶性髓样细胞触发受体-1(sTREM-1)水平在预测脑血管狭窄人群的颅脑动脉支架术后支架内再狭窄(ISR)方面的价值。方法选取2020年5月至2022年6月廊坊市人民医院收治的107例接受颅脑动脉支架成形术的患者。根据患者术后6个月内是否发生ISR分为ISR组(n=26)与NISR组(n=81)。比较两组患者的低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、支架数量、球囊扩张支架的占比、狭窄程度、残余狭窄程度,以及CTRP3、Lp-PLA2、sTREM-1水平。结果ISR组LDL-C、支架数量、球囊扩张支架的占比、狭窄程度、残余狭窄程度、Lp-PLA2水平、sTREM-1水平均高于NISR组,差异有统计学意义(P<0.05);ISR组CTRP3水平低于NISR组,差异有统计学意义(P<0.05)。支架数量多、狭窄程度及残余狭窄程度高、CTRP3水平降低、Lp-PLA2、LDL-C、sTREM-1水平上升为脑血管狭窄病患血管成形术后出现ISR的独立危险因素(P<0.05)。CTRP3、Lp-PLA2、sTREM-1三者联合在脑血管狭窄病患颅脑血管成形术后出现ISR的预测曲线下面积分别为0.840、0.784、0.809、0.899,三者联合预测价值显著高于单一指标。结论CTRP3水平降低,Lp-PLA2、sTREM-1水平升高与脑血管狭窄患者颅脑动脉支架术后发生ISR有关,联合指标检测对脑血管狭窄患者颅脑动脉支架术后发生ISR具有一定预测价值。

载脂蛋白C1表达对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响及其机制

目的:探讨载脂蛋白C1 (APOC1)表达对肝癌细胞增殖和凋亡的影响,并初步阐明其相关分子机制。方法:通过癌症基因组图谱(TCGA)数据库分析肝癌患者癌组织中APOC1 mRNA表达水平及其与患者预后的关系。采用实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测不同肝癌细胞中APOC1mRNA表达水平,筛选APOC1低表达的人肝癌HepG2细胞作为研究对象。将pcDNA3.1-APOC1质粒转染至HepG2细胞过表达APOC1 (APOC1过表达组),以转染空载体pcDNA3.1的HepG2细胞为对照组,采用MTS法和5-乙炔基-2'-脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色法检测2组细胞增殖活性和增殖率,Transwell小室实验检测2组细胞中迁移细胞数,流式细胞术和TUNEL法检测2组不同细胞周期细胞百分率和细胞凋亡率,Western blotting法检测2组细胞中细胞外调节蛋白激酶(ERK)、磷酸化ERK(p-ERK)、蛋白激酶B (AKT)、磷酸化AKT (p-AKT)、B细胞淋巴瘤2 (Bcl-2)和活化型含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3 (cleaved caspase-3)蛋白表达水平。结果:TCGA数据库分析,肝癌患者癌组织中APOC1 mRNA表达水平低于正常肝组织(P<0.05),并且APOC1 mRNA低表达组肝癌患者预后较差。RT-qPCR法检测,HepG2细胞中APOC1 mRNA表达水平最低,选取该细胞作为后续研究对象。与对照组比较,APOC1过表达组细胞增殖活性和增殖率明显降低(P<0.05或P<0.01),迁移细胞数明显减少(P<0.01), S期细胞百分率和细胞凋亡率明显升高(P<0.01)。与对照组比较,APOC1过表达组细胞中p-ERK、 p-AKT和Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.05),cleaved caspase-3蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论:APOC1高表达能够抑制人肝癌HepG2细胞的增殖,并诱导细胞凋亡,其机制可能与其抑制p-ERK、p-AKT、Bcl-2蛋白表达和促进cleaved caspase-3蛋白表达有关。

PPP5C对人肺腺癌H1299细胞迁移侵袭及肿瘤干性的影响及机制研究

目的探讨磷酸蛋白磷酸酶催化亚基(PPP5C)对人肺腺癌H1299细胞迁移侵袭能力及肿瘤干性的影响及机制。方法构建PPP5C-pcDNA3.1过表达载体,转染PPP5C-pcDNA3.1和pcDNA3.1至H1299细胞,遗传霉素(G418)筛选H1299稳转细胞系。qRT-PCR和Western blot法鉴定PPP5C mRNA和蛋白的表达水平,细胞生长曲线绘制和克隆形成实验检测细胞增殖活性;划痕和Transwell实验检测细胞迁移侵袭能力;诱导干细胞成球实验检测细胞干性。结果成功构建PPP5C-pcDNA3.1真核表达载体,转染H1299细胞后PPP5C的表达水平显著升高。H1299细胞过表达PPP5C后,生长曲线和克隆形成实验结果显示细胞增殖能力无变化;划痕和Transwell实验显示细胞迁移和侵袭能力显著增强,基质金属蛋白酶9(MMP9)的表达升高;干细胞成球结果显示细胞干性显著增强,性别决定区Y-box 2(SOX2)的表达升高。结论人肺腺癌细胞H1299中过表达PPP5C不影响细胞增殖,但可通过调控MMP9和SOX2来增强其迁移侵袭能力及肿瘤干性。

小鼠肺癌B_7疫苗细胞FLB_(2C)诱导的抗肿瘤免疫应答

目的 研究小鼠肺癌细胞与活化B淋巴细胞融合的疫苗细胞FLB2C 诱导细胞免疫反应情况。方法 用母本细胞LA795作对照 ,采用体外混合淋巴细胞培养 ,观察FLB2C 细胞刺激T细胞增殖情况 ;通过CTLL细胞MTT法测定FLB2C刺激T细胞产生分泌IL 2的作用 ;用FLB2C免疫小鼠 ,观察疫苗体内诱导小鼠CTL活性的能力。结果 FLB2C细胞在体外刺激T细胞增殖的作用明显比LA795强 ;FLB2C能刺激T细胞分泌IL 2 ,而LA795则不能 ;FLB2C细胞在体内能诱导CTL活性 ,其诱导的CTL在体外对FLB2C 细胞和LA795的杀伤率分别为 3 4%和 2 5 .3 % ,而LA795诱导的CTL对FLB2C和LA795杀伤率分别为 10 .5 %和 12 .2 5 % ,两者的杀伤率有显著性差异。结论 FLB2C细胞在体内外均能刺激T细胞免疫应答 ,其能力明显强于未融合的LA795小鼠肺癌细胞。将其作为疫苗细胞将有可能通过提高机体免疫应答而达到治疗肺癌的效果。

嗅觉受体家族13亚家族C成员2在肝细胞癌中的表达及临床病理意义

目的探讨嗅觉受体家族13亚家族C成员2(olfactory receptor family 13 subfamily C member 2,OR13C2)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达及临床病理意义。方法收集2017年8月至2022年3月于右江民族医学院附属医院进行手术切除治疗的HCC患者为研究对象,取石蜡包埋的癌组织及癌旁非癌肝组织适量,采用免疫组化染色EnVision二步法检测OR13C2在上述组织中的表达情况,通过Logistic回归模型分析OR13C2的表达与HCC组织学分级、癌旁肝纤维化等临床病理特征的相关性。结果OR13C2在HCC癌组织中的表达明显低于癌旁肝组织,差异具有统计学意义(P<0.05);HCC肿瘤组织中OR13C2的表达与HCC组织学分级差异有统计学意义(P<0.05),HCC中OR13C2的表达与HCC的组织学分级呈负相关(r=-0.213,P<0.05),OR13C2表达下调为肿瘤去分化风险因子(风险值为3.914,P<0.05);OR13C2在癌组织中的表达与HCC的发病年龄、性别、包膜侵犯、临床分期、乙型肝炎病毒感染、术前血清甲胎蛋白及微血管侵犯以及癌组织中Glypican-3、Arginase-1表达的差异均无统计学意义(P>0.05),OR13C2在癌旁肝组织中的表达与肝纤维化分期、慢性肝炎分级差异无统计学意义(P>0.05)。结论HCC癌组织中OR13C2表达水平下调,这种下调与肿瘤的组织学分级负相关,是一个肿瘤去分化的风险因子。这些结果提示OR13C2表达失调在HCC发生中可能起一定的促进作用。

同一创面不同病程糖尿病足创面组织细胞凋亡率、Bcl-2、Bax及肿瘤坏死因子α的相关性

背景:研究发现,难愈性溃疡创面不易愈合与细胞凋亡失衡和炎症失调有关,以往的研究均在不同个体的某一类型组织取样研究,研究结果数据间可能存在个体差异的影响,且无同一糖尿病足创面不同病程组织的细胞凋亡率、Bcl-2、Bax、肿瘤坏死因子α表达水平之间相关性研究报道。目的:分析糖尿病足不同病程创面组织细胞凋亡率、Bcl-2、Bax和肿瘤坏死因子α表达水平间的关系及作用机制。方法:重庆医科大学附属第二医院急诊科收治的15例Wagner 2,3级糖尿病足患者,选择典型的糖尿病足创面,采用“4C”法将局部感染控制后的创面组织区分为坏死、过渡和正常组织后分别采集标本,测定细胞凋亡率、Bcl-2、Bax、Bax/Bcl-2和肿瘤坏死因子α,并对结果进行统计分析。研究经重庆医科大学附属第二医院伦理委员会批准,编号:(2019)329号,所有患者均签署了知情同意书。结果与结论:①糖尿病足创面正常、过渡、坏死组织的细胞凋亡率分别为(16.67±2.48)%、(43.68±2.22)%和(72.12±4.53)%,差异有显著性意义(P<0.01);②坏死、过渡和正常组织间Bcl-2、Bax、肿瘤坏死因子α表达水平和Bax/Bcl-2差异有显著性意义(P<0.01),Bcl-2表达:坏死组织<过渡组织<正常组织,Bax、肿瘤坏死因子α表达及Bax/Bcl-2:坏死组织>过渡组织>正常组织;③Bcl-2、Bax、Bax/Bcl-2、肿瘤坏死因子α和细胞凋亡率间呈曲线关系,曲线回归分析结果显示,糖尿病足创面内肿瘤坏死因子α与Bax、Bax/Bcl-2、细胞凋亡率呈高度正相关,与Bcl-2呈高度负相关;④从结果可得出,细胞凋亡机制与炎症反应参与了糖尿病足创面病理过程,其作用机制可能与下调Bcl-2表达,上调Bax和肿瘤坏死因子α表达,提高Bax/Bcl-2水平,引起组织细胞凋亡率增大有关。

家兔与BALB/c小鼠对猪瘟病毒E2蛋白靶向化树突状细胞疫苗敏感性的比较

为比较家兔与BALB/c小鼠对猪瘟病毒E2蛋白靶向化树突状细胞疫苗的敏感性,本研究首先根据小鼠与家兔体重比,分别免疫糖基化E2蛋白与E2蛋白(家兔2mg/只,小鼠20μg/只),在不同时间采血制备血清,通过ELISA方法测定血清中IgG水平。结果显示,接种后BALB/c小鼠出现了轻度的免疫应答,而家兔产生了强而持久的免疫保护。本研究对BALB/c小鼠的接种量进行了进一步摸索,结果表明,50与100μg/只免疫效果明显优于20μg/只;其中50μg/只E2蛋白与糖基化E2蛋白免疫后,血清IgG水平较高且稳定;而100μg/只糖基化E2蛋白免疫后,免疫初期,糖基化E2蛋白组产生了免疫抑制,至21d抗体水平逐渐升高且达极高水平;但100μg/只E2蛋白免疫后,整个免疫期内抗体水平均较低,只有轻微波动。以上结果表明,家兔对糖基化E2蛋白与E2蛋白的敏感性均显著高于BALB/c小鼠,且糖基化E2蛋白免疫效果明显好于E2蛋白,BALB/c小鼠的糖基化E2蛋白最佳免疫剂量为50μg/只。

乳腺肿瘤患者细针抽吸细胞c-erbB-2的表达变化

目的研究乳腺肿瘤患者细针抽吸(FNA)脱落细胞表皮生长因子受体-2(c-erbB-2)蛋白的表达变化。方法运用免疫细胞化学(ICC)的方法检测71例乳腺肿瘤患者(28例导管内癌,22例浸润性导管癌,21例纤维腺瘤)FNA涂片c-erbB-2蛋白的表达。结果FNA涂片脱落细胞c-erbB-2的表达在乳腺导管内癌患者中阳性率为57.1%(16/28),浸润性导管癌阳性率59.1%(13/22),纤维腺瘤阳性率仅为4.8%(1/21)。结论FNA涂片行ICC检测c-erbB-2的蛋白表达,对了解乳腺癌的生物学特征,指导乳腺癌诊断、治疗和预后判断都有重要意义。

射频消融联合激活的树突状细胞疫苗对新西兰大白兔肝脏原位种植VX2肿瘤治疗的实验研究

目的明确RFA联合激活的DC疫苗在对新西兰大白兔肝脏VX2种植瘤疗效以及生存率的影响。方法 24只雄性新西兰大白兔公分为2组(每组12只),分别为RFA+PBS以及RFA+DC组;建立新西兰大白兔肝脏VX2原位种植瘤模型,分离新西兰大白兔骨髓单核细胞体外培养并给予GM-CSF,IL-4诱导分化,加由VX2肿瘤组织制备的热休克抗原孵育加LPS刺激成熟,收集DC细胞接种至新西兰大白兔的爪垫处,3天后给予原位种植VX2肿瘤的新西兰大白兔进行超声引导下的射频消融治疗,观察90天后的存活率。结果 RFA对于肝脏原位种植VX2肿瘤的新西兰大白兔疗效确切,RFA联合激活的DC疫苗能够显著改善其生存率。

新砷化合物对小鼠C26移植性肿瘤细胞体内生长抑制作用的研究

目的 探讨新砷化合物 (AsI3 - 3Tu)对C2 6移植性肿瘤细胞的抑制作用及其对肿瘤组织环氧合酶 - 2(COX - 2 )及微血管密度 (MVD)的影响。 方法 将Balb/c小白鼠随机分为对照组、5 Fu组和AsI3 - 3Tu组 ,于接种C2 6移植性肿瘤细胞后第 6天开始腹腔注射给药 ,隔天 1次 ,共给药 8次 ,观察抑瘤率 ,并采用免疫组织化学的方法研究AsI3 - 3Tu对肿瘤组织COX - 2及MVD的影响。 结果 AsI3 - 3Tu对C2 6移植性肿瘤有明显的抑制作用 ,抑瘤率为 5 5 .0 7%。免疫组化结果显示 ,AsI3 - 3Tu对肿瘤组织的COX - 2表达有明显的抑制作用 ,同时MVD明显降低。 结论 AsI3 - 3Tu对C2 6移植性肿瘤有抑制作用 ,其作用途径可能是通过抑制COX - 2的表达而抑制肿瘤血管的形成 。

人红细胞-兔VX2肿瘤细胞融合疫苗的制备及其对兔VX2肿瘤复发转移的影响

目的:制备一种新型肿瘤疫苗,观察其抗肿瘤效应。方法:PEG法制备人红细胞-兔VX2细胞融合疫苗,MTT法检测疫苗体外刺激兔单核细胞增殖的作用,观察疫苗治疗对兔VX2肿瘤复发转移的影响。结果:融合疫苗体外显著刺激单核细胞增殖,后者能特异性杀伤VX2靶细胞,疫苗治疗能显著降低VX2肿瘤的复发转移率。结论:人红细胞-兔VX2细胞融合疫苗体内外均可诱导特异性抗肿瘤免疫效应,该疫苗为研究人肿瘤细胞融合疫苗提供了支持。

利播仃(Lipostn)肿瘤疫苗诱发BALB/c小鼠的抗肿瘤免疫作用Ⅱ——细胞免疫

前文阐述了利播仃肿瘤诱发BALB／c小鼠的体液免疫．激活B淋巴细胞，使其分泌高滴度、高特异性及有细胞毒的抗体。对于主动特异性免疫治疗肿瘤的疫苗来说，仅有此作用是不够的，必须能激活机体的免疫系统，发挥免疫功能，产生细胞免疫，对肿瘤细胞发起多方位的主动攻击。这就是肿瘤疫苗的主动特异性免疫治疗肿瘤的独特之处。

叉头框蛋白C2、淋巴管内皮透明质酸受体-1的表达与皮肤鳞状细胞癌生物学特性的相关性

目的探讨叉头框蛋白C2(FoxC2)和淋巴管内皮透明质酸受体-1(LYVE-1)与皮肤鳞状细胞癌生物学特性的相关性。方法收集2013年10月至2021年1月在江苏大学附属医院收治的44例原发性皮肤鳞状细胞癌病人,采用免疫组织化学染色检测FoxC2、LYVE-1的表达情况,LYVE-1的表达情况用微淋巴管密度(MLVD)表示。结果FoxC2在皮肤鳞状细胞癌淋巴结转移组、中低分化组的高表达率[88.88%(8/9)、88.88%(16/18)]明显高于无淋巴结转移组、高分化组[42.85%(15/35)、26.92%(7/26)](均P<0.05)。LYVE-1在皮肤鳞状细胞癌淋巴结转移组、中低分化组的表达(13.31±6.23、14.28±4.42)明显高于无淋巴结转移组、高分化组(8.67±4.33、6.39±2.09)(均P<0.05)。FoxC2、LYVE-1的表达情况与病人的年龄、性别、肿瘤长径无关(均P>0.05)。FoxC2与LYVE-1的表达呈正相关(r=0.55,P<0.01)结论FoxC2及LYVE-1参与调控皮肤鳞状细胞癌生长及淋巴结转移,此结果为临床诊断及治疗皮肤鳞状细胞癌提供新的策略。

OK-432肿瘤细胞疫苗对荷瘤小鼠B细胞免疫效应的影响

目的探讨OK-432肿瘤细胞疫苗对DBA/2小鼠B细胞免疫效应的影响。方法利用7,12-二甲基苯蒽(DMBA)/巴豆油二阶段诱癌法建立DBA/2小鼠皮肤癌荷瘤模型,将荷瘤小鼠随机分为3组:OK-432疫苗组,OK-432组和空白对照组。各组小鼠于左侧腹腔分别注射浓度为5×105个/100μl的OK-432肿瘤细胞疫苗100μl、0.7 KE/100μl的OK-432 100μl、PBS液100μl,每周注射1次,连续注射3周,比较和分析不同实验组皮肤癌荷瘤小鼠的免疫应答。结果药物末次干预后第1,3,7,14天,OK-432疫苗组小鼠外周血中B淋巴细胞含量在各个时间点较空白对照组和OK-432组均明显升高(P<0.05);OK-432组与空白对照组前3 d差异不明显(P>0.05),第7天和第14天时较空白对照组明显增高(P<0.05)。结论 OK-432肿瘤疫苗能增加B细胞的含量,可以增强机体体液免疫应答。

醛酮还原酶1C2在肿瘤中的研究进展

醛酮还原酶1C2(AKR1C2)是一种依赖还原型辅酶Ⅱ(NADPH)将醛和酮的羟基还原为相应的醇的醛酮还原酶(AKRs),其具备3-α-羟基类固醇脱氢酶活性,能够以高亲和力结合胆汁酸。在三磷酸吡啶核苷酸存在的情况下,可将二氢睾酮还原成3α-二醇(3α-diol);但在氧化因子NAD+存在的情况下,又可将3α-二醇氧化为5α-二氢睾酮。AKR1C2在正常组织中含量极低,但在恶性肿瘤组织中表达异常,且与癌症患者的肿瘤特征和长期生存高度相关。AKR1C2作为对人体药物代谢和毒素解毒至关重要的一种酶,在化疗药物耐受性的敏感性方面具有重要作用。然而,以前关于AKR1C2在不同恶性肿瘤中的确切意义的研究结果不一致且存在争议,甚至不知道其是促癌因子或抑癌因子。因此本文主要就AKR1C2的功能,在肿瘤发生发展及在肿瘤化疗药物耐受性等方面进行综述。

C-erbB-2在膀胱尿路上皮细胞肿瘤中的表达及临床意义

目的:研究C-erbB-2在膀胱尿路上皮细胞肿瘤中的表达及临床意义。方法:采用免疫组化方法检测原发性膀胱尿路上皮细胞肿瘤87例、复发性膀胱尿路上皮细胞癌18例和膀胱非肿瘤性病变20例组织中C-erbB-2的表达。结果:C-erbB-2在膀胱病变的原发尿路上皮细胞肿瘤(47.13%)与非肿瘤性病变(10.00%)中的表达差异有统计学意义(P<0.01);且在膀胱尿路上皮乳头状肿瘤中的表达随恶性程度增高而增高(P<0.05);在原发和复发的尿路上皮细胞肿瘤中表达分别为47.13%和66.67%,两者差异无统计学意义(P>0.05)。结论:C-erbB-2在膀胱尿路上皮细胞肿瘤发生、发展中可能起重要作用,它的表达与恶性程度相关。

胃肠道恶性肿瘤病人红细胞C_3b受体和sIL-2R测定

①目的 了解胃肠道恶性肿瘤病人红细胞免疫功能和血清可溶性白细胞介素 2受体 (sIL 2R)水平的变化及其相互关系。②方法 采用红细胞花环试验和双抗体夹心ELISA法 ,检测 4 0例胃肠道恶性肿瘤病人红细胞C3 b受体花环率 (E C3 bRR)和sIL 2R水平的变化 ,并与 30例正常人进行比较。③结果 胃肠道恶性肿瘤病人E C3 bRR明显低于对照组 ,而sIL 2R水平明显高于对照组 ,差异均有极显著意义 (t=9.2 1、9.76 ,P <0 .0 1)。E C3 bRR和sIL 2R呈显著负相关 (r=- 0 .5 3,P <0 .0 1)。④结论 E C3 bRR和血清sIL 2R水平测定对判断胃肠道恶性肿瘤病人的病情具有重要意义。