EBV-LMP1促CNE2细胞迁移的作用机制

目的:探讨EBV-LMP1对鼻咽癌细胞CNE2迁移表型的影响及作用机制。方法:用RV-LNSX,RV-LMP1和RV-LMP1TRADD逆转录病毒分别感染CNE2细胞,G418筛选后,观察和检测转基因细胞的形态学特点,在基质中的运动迁移能力以及E-钙黏蛋白(E-Cadherin)表达的变化;用pLNSX,pLNSX-LMP1和pLNSX-LMP1TRADD质粒分别与E-Cadherin报告基因共转染293细胞,检测LMP1对E-Cadherin启动子活性的影响。结果:与CNE2和CNE2-LNSX细胞相比,CNE2-LMP1在培养过程中由扁平、鹅卵状上皮细胞形态逐渐演变为细胞间接触消失的长梭状纤维细胞形态,相对迁移明显增大(n=3,P<0.05),且E-Cadherin表达明显下调或缺失;随着共转染野生型LMP1(pLNSX-LMP1)剂量的增加(0.2,0.6,1.0μg),对E-Cadherin启动子转录活化的抑制率增加,呈明显浓度依赖性;LMP1TRADD不改变CNE2细胞形态学及迁移表型,对E-Cadherin启动子的转录活性及蛋白表达亦无明显影响。结论:抑制E-Cadherin启动子活化可能是EBV-LMP1下调E-Cadherin蛋白表达、促CNE2细胞迁移的机制之一,位于LMP1羧基端的TRADD可能是其促迁移的主要活性部位。

EB病毒LMP-1上调鼻咽癌细胞系AP-1的活性

为了探讨 EB病毒潜伏膜蛋白 1 ( LMP- 1 )通过信号传导途径介导的致瘤分子机制 ,由此首先构建了 AP- 1报告基因 ,用佛波酯诱导确定了其报道 AP- 1的功能 ;通过建立荧光素酶双报道系统 ,研究了 LMP- 1表达对 AP- 1和 NFκB活性的影响 .研究发现 :在 LMP- 1阴性鼻咽癌 ( NPC)细胞系 ,导入 LMP- 1表达质粒后 ,AP- 1和 NFκB的活性均升高 4～ 5倍 ;而在 LMP- 1阳性 NPC细胞系中 ,当导入 LMP- 1反义表达质粒 ,AP- 1和 NFκB的活性则受抑制 ,活性下调 3～ 4倍 .结果表明 ,LMP- 1能上调 NPC细胞系 AP- 1的活性 ,同时再次证实了 LMP- 1能活化 NFκB.

EB病毒LMP-1在鼻咽癌细胞中通过JNK介导AP-1活化

EB病毒潜伏膜蛋白 1 (latentmembraneprotein 1 ,LMP 1 )活化激活蛋白 1 (activatorprotein 1 ,AP 1 )信号传导途径与其致瘤作用密切相关 .为了探讨LMP 1活化AP 1信号传导的分子机制 ,在可诱导调控LMP 1表达的鼻咽癌细胞系L7中 ,首先通过荧光酶双报道系统确定了LMP 1表达能激活AP 1 ;在此基础上 ,用c JunPathDetect系统确定LMP 1表达活化AP 1是通过c Jun的磷酸化 (活化 )介导 .虽然LMP 1不能上调c Jun上游主要调节激酶c JunN端激酶 (c JunN terminalkinase ,JNK)的蛋白表达 ,但能显著促进JNK的磷酸化 (活化 ) ;在L7细胞中导入JNK相互作用蛋白 (JNK interactingprotein ,JIP)基因 ,抑制JNK的核移位能显著抑制LMP 1诱导的AP 1活化 ,同时对NFкВ活化也有部分抑制作用 .结果表明 ,EB病毒LMP 1在鼻咽癌细胞中通过JNK介导AP

LMP-1基因慢病毒载体构建及其在大鼠骨髓间充质干细胞的表达

目的:构建人LMP-1重组慢病毒载体,体外转染大鼠骨髓间充质干细胞,检测LMP-1基因在大鼠骨髓间充质干细胞的表达。方法:利用PCR法从cDNA文库中钓取LMP-1基因,将其与经AgeⅠ酶切线性化的慢病毒载体pGC-FU-EGFP相连接,转化感受态大肠杆菌,筛选出阳性克隆pGC-FU-LMP-1-EGFP,基因测序对其鉴定。经293T细胞包装后,收集富含病毒颗粒LV-LMP-1-EGFP的细胞上清,浓缩并标定滴度,RT-PCR检测并鉴定。以最佳MOI值体外转染大鼠骨髓间充质干细胞,荧光显微镜观察转染是否成功,流式细胞仪检测转染效率,RT-PCR和Western blot检测转染细胞LMP-1基因的表达。结果:①基因测序及RT-PCR检测证实携带人LMP-1基因的慢病毒载体构建成功,包装后获得滴度为2×108TU/ml的LV-LMP-1-EGFP。②以MOI=100转染大鼠骨髓间充质干细胞,荧光显微镜下可见大量绿色荧光蛋白表达,转染效率可达93.5%,经RT-PCR与Western blot检测,被转染细胞内有LMP-1基因表达。结论:成功构建携带人LMP-1基因的慢病毒载体,可高效转染大鼠骨髓间充质干细胞,被转染细胞可高效表达LMP-1基因。

LMP-1 mRNA反义寡核苷酸抑制大鼠成骨细胞的分化

为深入探讨LIM矿化蛋白 1(LMP 1)在成骨细胞分化中的作用 ,体外培养大鼠成骨细胞 ,在培养基中加入LMP 1反义寡核苷酸 (LMP 1antisense终浓度为 0 8mol L) ,以阻断大鼠成骨细胞中LMP 1mRNA的表达。对照组加nonsense(终浓度为 0 8mol L)。测定细胞的碱性磷酸酶 (ALP)活性、培养基中骨钙素 (OC)的含量 ,免疫组化分析Ⅰ型胶原蛋白的表达 ,Northernblotting检测Ⅰ型胶原mRNA的表达。结果显示 :LMP 1mRNA被LMP 1antisense阻断后 ,ALP活性降低、OC分泌减少、Ⅰ型胶原蛋白和mRNA的表达下降。上述结果表明 :LMP 1mRNA被LMP 1反义寡核苷酸阻断后 ,成骨细胞分化受到明显的抑制 ,提示LMP 1是成骨细胞分化必不可少的正调节因子。

T-cadherin和LMP-1在鼻咽癌中的表达及相关性研究

目的检测鼻咽癌组织中T-cadherin和LMP-1的表达情况,探讨两者的相关性及T-cadherin与鼻咽癌临床病理特征的关系.方法采用免疫组化SP法检测50例鼻咽癌组织和20例鼻咽炎症组织中T-cadherin及LMP-1表达,并结合临床病理特征进行分析.结果 T-cadherin在鼻咽炎症组织阳性表达率为100%(20/20),而在鼻咽癌组织中的阳性表达率仅为40%(20/50).经χ2检验两者差异有显著性意义(P<0.01).LMP-1在鼻咽癌组织中阳性表达率为64.0%(32/50),而在鼻咽炎症组织阳性表达率为20.0%(4/20).经χ2检验两者差异有显著意义(P<0.01).Spearman相关分析显示鼻咽癌组织中LMP-1与T-cadherin的表达呈负相关.T-cadherin在鼻咽癌组织中的表达情况与TNM分期和颈淋巴结转移负相关.T-cadherin在鼻咽癌组织中的表达情况与患者年龄、性别、肿瘤瘤体直径大小等因素无显著相关.结论在鼻咽癌组织中存在T-cadherin的表达缺失或低水平表达,与LMP-1在鼻咽癌组织中异常高表达呈负相关,提示T-cadherin和LMP-1在鼻咽癌的发生、发展和转移中起着重要的作用.

鼻咽癌细胞凋亡与细胞毒淋巴细胞和LMP-1表达之间的关系

目的 :探讨鼻咽癌细胞凋亡与肿瘤内细胞毒淋巴细胞和LMP 1表达之间的关系。方法 :收集未经治疗的鼻咽癌活检组织 38例 ,采用TUNEL法定量检测鼻咽癌细胞凋亡程度 ,用免疫组化法检测肿瘤细胞LMP 1表达情况和肿瘤内TIA 1+细胞毒淋巴细胞数。结果 :(1) 38例鼻咽癌组织学分为角化性鳞癌 7例 ,非角化性癌 8例 ,未分化癌 2 3例。平均凋亡指数分别为72 3、74 6和 30 7。角化性鳞癌和非角化性癌与未分化癌相比 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;(2 ) 38例中LMP 1阳性病例 19例 ,占 5 0 %。除外角化性鳞癌后 ,LMP 1阳性组平均凋亡指数为 5 1 7,高于LMP 1阴性组的 37 3,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;(3)每 10 0 0个癌细胞范围内浸润的TIA 1+细胞数为 3～ 75个 ;在角化性鳞癌中平均 12 ,低于非角化性癌和未分化癌 (平均2 1 4) ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;除外角化性鳞癌后 ,TIA 1+细胞数多者凋亡指数较高 (r =0 40 47,P <0 0 5 )。结论∶(1)鼻咽癌细胞凋亡程度在不同组织学类型中差异有显著性 ;(2 )鼻咽癌组织内TIA 1+细胞数在不同的组织学类型中有差别 ;(3)非角化性鼻咽癌组织中 ,LMP 1阳性者凋亡指数高 ,TIA 1+细胞数多者凋亡指数高。说明细胞毒淋巴细胞和LMP 1的表达具有促进鼻咽癌细胞凋亡的作用。

鼻咽癌细胞系CNE1和CNE2Z中EBV-LMP 1的表达

目的:探讨人高分化鼻咽癌细胞系CNE1和人低分化鼻咽癌细胞系CNE2Z中EB病毒编码的LMP 1基因表达情况。方法:用免疫组化法及Western bolt法分别检测鼻咽癌细胞系CNE1和CNE2Z中LMP 1基因的表达情况。结果:免疫组化及Western bolt法均显示,CNE2Z细胞中LMP 1呈强阳性表达,而CNE1细胞中LMP 1呈阴性表达。结论:人高分化鼻咽癌细胞系CNE1中没有LMP 1的表达而人低分化鼻咽癌细胞系CNE2Z中LMP 1呈阳性表达,鼻咽癌的恶性程度可能与LMP 1的表达有关。

LMP-1在胃癌和相应癌旁组织中的表达

目的探讨Epstein-Barr virus(EBV)感染与胃癌发生发展的关系。方法应用免疫组化SP法检测EB病毒潜伏感染膜蛋白-1(LMP-1)在97例胃癌组织及89例相应癌旁组织中表达。结果97例胃癌组织中30例LMP-1蛋白表达阳性,阳性率为30.9%,EBV阳性率与患者性别、浸润深度、淋巴结转移、组织学分型和临床分期之间无明显关系(P>0.05);89例相应癌旁组织中33例检测到EBV LMP-1的表达,胃癌组织及相应癌旁组织EBV阳性表达之间有显著相关性(P=0.000)。结论EBV感染与胃癌的发生有一定的相关性。

EB病毒转化淋巴母细胞LMP-1,LMP-2A及LMP-2B的表达

目的了解EB病毒转化淋巴母细胞LMP-1,LMP-2A,LMP-2B基因的表达改变。方法采用实时定量PCR方法分别检测并比较同一献血员来源的正常人淋巴细胞与EBV转化淋巴母细胞前后LMP基因(LMP-1、LMP-2A、LMP-2B)的表达改变。采用Western bolt检测LMP-1蛋白表达。结果 LMP-1、LMP-2A、LMP-2B基因在转化淋巴母细胞比在正常人淋巴细胞的表达分别上调863倍、1 763倍、90 078倍。Western bolt检测LMP-1蛋白在转化淋巴母细胞中的表达比正常人淋巴细胞明显增强。结论在EBV转化淋巴母细胞过程中LMP-1、LMP-2A和LMP-2B表达均上调。

EB病毒潜伏膜蛋白LMP-1在鼻咽癌中的表达及临床意义

目的观察EB病毒(EBV)潜伏膜蛋白1(LMP-1)在鼻咽癌(NPC)鼻咽拭子中的表达,探讨LMP-1表达与NPC临床病理特征的关系。方法纳入2007年～2008年福建省肿瘤医院放疗科收治的经病理检查确诊为NPC且同意参加该试验的初治患者129例,均在治疗前应用鼻咽拭子法取鼻咽部黏膜脱落细胞,提取DNA,采用PCR法检测LMP-1基因的表达。结果 129例患者中有114例患者LMP-1呈阳性表达,另15例呈阴性表达,阳性率为88.37%(114/129);对照组中无1例呈阳性表达。LMP-1阳性表达率有颈部淋巴结转移组明显高于无颈部淋巴结转移组。LMP-1表达与患者年龄、性别、临床分期、T分期及M分期无相关性。结论 PCR法检测鼻咽拭子中LMP-1的检出率高于免疫组化法,LMP-1表达与鼻咽癌患者颈部淋巴结转移密切相关,临床中可预测鼻咽癌患者的转移潜能,LMP-1可能做为抗肿瘤转移靶向治疗的潜在靶点。

LMP-1转染人胎盘源间充质干细胞前后蛋白质组学研究

目的:采用蛋白质组学技术检测LIM矿化蛋白-1(LIM mineralization protein-1,LMP-1)转染人胎盘源间充质干细胞(Human placenta-derived mesenchymal stem cells,hPDMSCs)前后蛋白质组学改变。方法:提取hPDMSCs LMP-1和hPDMSCsvector细胞总蛋白,通过二维凝胶电泳(two-dimensional gel electrophoresis,2-DE)制备两组细胞的二维电泳图谱,并用PDQuest软件进行图像分析,寻找差异表达的蛋白质点,并用基质辅助激光解吸粒子-飞行时间电离质谱(matrix-assisted laser desorption-ionization time-of-flight tandem mass spectrometry,MALDI-TOF-MS)分析技术对这些差异表达的蛋白质点进行鉴定,并选取6个与成骨相关的蛋白(PCNA,vimentin,annexin A1,annexin A2,eEF2和peroxiredoxin-1)作为验证对象,蛋白质印迹法检测各蛋白在两组细胞中的表达水平。结果:采用2-DE技术建立了hPDMSCsLMP-1和hPDMSCsvector两组细胞的二维电泳图谱;PDQuest软件分析图像发现两组细胞有22个差异蛋白质点,采用MALDI-TOF-MS质谱初步鉴定出15个蛋白质点,其中表达上调9个,下调6个。Western blot检测结果与蛋白质组学一致。结论:LMP-1基因转染hPDMSCs后共筛选获得15个差异表达的蛋白,它们是成骨分化潜在的重要参与者,为进一步阐明LMP-1对hPDMSCs细胞功能和成骨分化影响的分子机制奠定基础。

LMP-1与CXCR4在鼻咽癌组织中的表达及临床意义

目的探讨LMP-1、CXCR4在鼻咽癌中的表达、相关性和临床意义。方法应用免疫组化检测LMP-1及CXCR4在66例鼻咽癌组织中的表达,分析其与患者临床特点及预后的关系,并探讨两者间的关系。结果LMP-1和CXCR4阳性表达率分别为75.76%和98.48%。LMP1与CXCR4表达无相关性。CXCR4表达与临床病理因素、预后均无关。LMP-1表达与患者N分期、颈部转移淋巴结体积和有无远处转移有关(P<0.05)。生存分析发现:LMP-1是影响鼻咽癌患者总生存、无进展生存和无远处转移生存的预后因素,LMP-1阳性的鼻咽癌患者预后差。结论LMP-1可作为预测鼻咽癌远处转移的重要分子标志物。CXCR4在鼻咽癌中的价值有待进一步探讨。

LMP-1与LMP-3真核双表达质粒的构建及体外表达

目的:构建真核双表达质粒pBudCE4.1-LMP-1-LMP-3,并检测其在体外的表达。方法:采用人工设计合成人LIM矿化蛋白-1(LIM mineralization protein-1,LMP-1)和LIM矿化蛋白-3(LIM mineralization protein-3,LMP-3)基因片段,分别连接于中介质粒Puc57,经酶切、测序鉴定后,LMP-1和pBudCE4.1先连接,经酶切鉴定,再连接LMP-3,重组双表达质粒行酶切、测序鉴定。用脂质体包裹转染骨髓间充质干细胞(Mesenchymal stem cells,MSCs),按转染情况分为5组:未转染组(A组)、转染空载体组(B组)、转染LMP-1基因组(C组)、转染LMP-3基因组(D组)、转染LMP-1和LMP-3双基因组(E组)。采用RT-PCR和Western blot检测LMP-1和LMP-3的表达。结果:酶切及测序证实质粒Puc57-LMP-1、Puc57-LMP-3及其pBudCE4.1-LMP-1-LMP-3真核双表达质粒构建成功。该双表达质粒在体外转染骨髓MSCs后可表达LMP-1和LMP-3分子。对RT-PCR及Western blot检测结果行灰度值测量显示:LMP-1 mRNA及蛋白水平的表达,A、B组与C、D、E组间差异有统计学意义(P<0.05),C组与E组差异无统计学意义(P>0.05);LMP-3 mRNA及蛋白水平的表达,A、B组与C、D、E组间差异有统计学意义(P<0.001),D组与E组差异有统计学意义(P<0.05),C组及D组在LMP-1及LMP-3的表达上的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:成功构建真核双表达质粒pBudCE4.1-LMP-1-LMP-3,证实转染的骨髓MSCs能在体外同时表达LMP-1和-LMP-3分子。

儿童非霍奇金淋巴瘤EB病毒LMP-1和P^(53)、bcl-2表达的关系

目的 探讨儿童NHL EB病毒LMP-1和P^(53)、bcl-2蛋白的表达及关系。方法 采用免疫组化Envision法检测64例儿童NHL中LMP-1和P^(53)、bcl-2蛋白。结果(1)P^(53)蛋白阳性表达39例(60.9％),表达强度与淋巴瘤恶性程度呈正相关;阳性表达率在低恶组与中、高恶性组间有显著性意义,P<0.01。bcl-2蛋白阳性表达37例(53.8％),bcl高于TCL,低恶性高于高恶性。(2)LMP-1蛋白阳性表达45例(70.3％),阳性表达率与肿瘤恶性程度和年龄有统计学意义,P<0.01;而与淋巴瘤免疫表型、性别和发病部位无关。LMP-1表达与P^(53)及bcl-2的表达呈正相关。结论 EBV感染是儿童NHL发生发展不可忽视的病毒致病因素,其致病作用可能是通过上调P^(53)、bcl-2蛋白实现的。

脱氧雪腐镰刀菌烯醇对人食管上皮细胞TAP-1和LMP-2表达的影响

目的：探讨不同浓度脱氧雪腐镰刀菌烯醇（DON）处理,体外原代培养的人正常食管上皮细胞TAP-1、LMP-2表达的变化。方法：采用Western blot和RT-PCR技术从蛋白水平和mRNA水平上分析不同浓度的DON处理24小时,体外培养的人正常食管上皮细胞TAP-1、LMP-2分子表达的变化规律及其量-效关系。结果：不同浓度（50、100、1 000、2 000μg/L）DON处理人食管上皮细胞24小时后,DON各处理组食管上皮细胞TAP-1蛋白的Western blot半定量检测结果分别为0.47±0.22、0.28±0.16、0.24±0.18和0.21±0.19,统计分析表明DON 100、1 000、2 000μg/L处理组与对照组相比差异有统计学意义（P〈0.05）。相关分析表明,在0~2000μg/L浓度范围内,随DON处理浓度增高,食管上皮细胞TAP-1蛋白的表达量逐渐降低（r=-0.595,n=4,P〈0.01）。RT-PCR结果发现,经不同浓度DON处理食管上皮细胞TAP-1mRNA的相对表达量虽然呈现先升高后降低的趋势,但与对照组相比无统计学差异。DON各处理组LMP-2蛋白的Western blot半定量检测结果分别为2.25±1.03、3.31±1.35、1.90±1.19和2.12±0.22均高于空白对照组（0.91±0.21）,其中100μg/L处理组相对表达量最高,差异有统计学意义（P〈0.05）。RT-PCR结果,DON 100μg/L处理组的LMP-2 mRNA的相对表达量最高为2.23±0.56,明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。其余处理组差异无统计学意义。结论：DON可剂量依赖地抑制体外培养的人正常食管上皮细胞的TAP-1蛋白的表达,但对TAP-1的mRNA未见显著影响。DON（100μg/L）可以促进食管上皮细胞LMP-2蛋白和mRNA表达,其余各浓度未见明显影响。

LMP-1、NET-1、VEGF在非角化性鼻咽癌中的表达及其临床意义

目的:探讨潜活膜蛋白1(latent membrane protein 1,LMP-1)、NET-1、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在非角化性鼻咽癌(non-keratin nasopharyngeal carcinoma,NK-NPC)中的表达及其临床意义。方法:取南通大学附属医院1999年5月-2003年5月收治的病理诊断明确的60例NK-NPC活检标本,采用免疫组织化学技术(Envison二步法)检测LMP-1、NET-1、VEGF的表达,并分析其与临床病理参数和预后的相关性。另取10例鼻咽慢性黏膜炎症组织作对照。结果:(1)NK-NPC中LMP-1、NET-1、VEGF的表达显著高于鼻咽慢性黏膜炎症组织(P<0.05);(2)NK-NPC中, LMP-1表达强度与有无远处转移密切相关(P<0.05),与患者性别、年龄、T分期、N分期无显著相关性(P>0.05);NET-1、VEGF表达强度与淋巴结转移,远处转移密切相关(P<0.05),与患者性别、年龄、T分期均无显著相关性(P>0.05)。(3) NK-NPC中LMP-1、NET-1、VEGF的表达呈显著相关性(P<0.05)。(6)单因素Kaplan-Meier生存曲线分析显示,LMP-1、VEGF表达与NK-NPC的生存率之间的相关性有显著统计学意义(P<0.05)。结论:LMP-1、NET-1、VEGF的联合检测有助于预测NPC转移与预后,LMP-1和VEGF可作为评估NK-NPC预后的指标之一。

Ⅲ期鼻咽癌中p53与LMP-1蛋白表达与预后的关系

目的探讨Ⅲ期鼻咽分化型非角化性鳞癌(DNKSC)中p53蛋白与LMP-1蛋白表达与生物学行为及预后的关系。方法应用免疫组织化学EnVision法检测58例Ⅲ期鼻咽DNKSC标本。结果58例Ⅲ期鼻咽DNKSC中,p53蛋白表达总阳性率为65.5%(38/58);生存期在5年以下患者阳性率为82.1%(32/39)与5年以上患者阳性率31.6%(6/19)比较差异有显著性意义(P<0.05);有颅底侵犯组p53蛋白表达阳性为74.4%(29/39)与无颅底侵犯组47.4%(9/19)比较差异有显著性意义(P<0.05)。LMP-1蛋白总阳性率为72.4%(42/58),与p53蛋白表达呈正相关关系(r=0.504)。结论Ⅲ期鼻咽DNKSC中p53蛋白表达与LMP-1蛋白表达相关;有颅底侵袭组p53蛋白表达阳性率高于无颅底侵袭组;p53蛋白表达阳性随着患者生存期的延长而降低。

LMP-1、EBNA-2在滤泡上皮起源甲状腺肿瘤中的表达及意义

目的研究EB病毒LMP-1、EBNA-2在滤泡上皮起源甲状腺肿瘤中的意义。方法应用Envision二步免疫组织化学方法检测LMP-1、EBNA-2在30例甲状腺乳头状癌、11例甲状腺滤泡癌、3例甲状腺未分化癌、9例滤泡腺瘤及5例桥本甲状腺炎中的表达。结果甲状腺肿瘤中LMP-1与EBNA-2表达均主要位于细胞质,偶见于细胞核,癌旁甲状腺组织为阴性;LMP-1和EBNA-2在甲状腺癌和滤泡腺瘤、乳头状癌和滤泡癌的表达差异均无统计学意义(P>0.05);LMP-1与EBNA-2在甲状腺乳头状癌和滤泡癌的表达无相关性。结论推测部分甲状腺癌的发生及演变可能与EBV感染有关,两者的关系还有待于进一步研究和探讨。

鼻咽癌细胞株、瘤株中EBV-LMP1基因的检测及变异性分析

采用ＰＣＲ法检测了不同代次的鼻咽癌细胞株、瘤株（ＳＵＮＥ／ＳＵＮＴ）中的ＥＢＶ－ＬＭＰ１基因片断，并分析其变异性。结果发现直到１３１代ＳＵＮＥ、３０代ＳＵＮＴ中仍然能检测到ＬＭＰ１基因片断，且在传代过程中ＬＭＰ１基因未发生变异。但与Ｂ９５－８中的ＥＢＶ－ＬＭＰ１基因相比，ＬＭＰ１基因发生了变异，表现为Ｘｈｏｌ、Ｍｓｐ酶切位点的消失和ＳＳＣＰ单链迁移率的不同。该结果提示变异的ＥＢＶ－ＬＭＰ１基因可能与ＳＵＮＥ／ＳＵＮＴ肿瘤的特性有一定的相关性。