卵巢癌细胞HLA Ⅰ类分子表达异常和TAP,LMP基因表达的关系

目的:肿瘤细胞表达MHCⅠ类分子是激发肿瘤抗原特异性CTL进行肿瘤免疫治疗的关键,肿瘤细胞HLAⅠ类分子表达异常是肿瘤逃脱免疫监视的重要机制.我们探讨了卵巢癌细胞HLAⅠ类分子表达异常的分子基础.方法:本文以West-ern blot、免疫组化和流式细胞术检测卵巢癌细胞HLA Ⅰ类分子的表达,以RT-PCR检测TAP,IMP基因的表达,探讨肿瘤细胞HLA Ⅰ类分子表达异常的分子基础.结果:卵巢癌中HLA Ⅰ类分子表达异常相当普遍(5/8),并涉及抗原加工相关基因TAP,LMP基因表达异常.25℃培养肿瘤细胞可部分诱导Ⅰ类分子的表达;结论:卵巢癌HLA Ⅰ类分子表达异常与其Ⅰ类抗原加工途径异常有关.

vIL-10对鼻咽癌细胞株MHC-1类分子抗原加工提呈“操纵子”表达的影响

目的研究病毒白介素-10(vIL-10)对鼻咽癌细胞株MHC-1类分子抗原加工提呈"操纵子"表达的影响。方法收集不同时间段vIL-10处理的鼻咽癌细胞(CNE-1和CNE-2),采用RT-PCR、Western blot方法检测vIL-10处理的鼻咽癌细胞中MHC-1类分子抗原加工提呈"操纵子"(TAP-1、2,LMP-2、7及HLA-I)表达的变化。结果1mRNA水平:CNE-1和CNE-2的TAP-1水平在不同时间点均未表现出显著差异;vIL-10作用1、4、6、12h时,CNE-1和CNE-2的TAP-2、LMP-2均未出现变化,24h时,两者均出现显著下降甚至消失;CNE-1在vIL-10作用后4h即出现LMP-7下降,而CNE-2在vIL-10作用后6h出现下降;在vIL-10作用24h时CNE-1和CNE-2的HLA-I出现显著下降。2蛋白水平:vIL-10作用后24h时,两种细胞的TAP-1均出现显著下降,TAP-2则在vIL-10作用后1、6、12、24h出现逐渐下降;CNE-2的LMP-2、LMP-7在vIL-10作用后随时间逐渐下降,而CNE-1的两种蛋白仅在作用后12h出现显著下降;HLA-I在vIL-10作用后出现下降趋势,但在CNE-1中各时间段变化无统计学差异,CNE-2在24h显著下降。结论 vIL-10可明显抑制鼻咽癌MHC-I类分子抗原加工和提呈的"操纵子"的表达,并且呈一定的时间依赖性。

非霍奇金淋巴瘤EB病毒与p53,bcl-2,C-myc蛋白表达及其意义

目的 :探讨 EB病毒 L MP- 1与 bcl- 2、突变型 p5 3、C- m yc蛋白对 NHL 的发病的影响。方法 :用免疫组化 S- P法对 39例 NHL 进行 L MP- 1、bcl- 2、突变型 p5 3、C- m yc检测。选择同期增生性淋巴炎 1 2例作为对照组。结果 :L MP- 1、bcl- 2、突变型 p5 3、C- myc在 NHL 的表达均明显高于对照组 ;L MP- 1与突变型 p5 3呈正相关 ,而与 C- m yc、bcl- 2无相关性 ;bcl- 2、突变型 p5 3、C- m yc之间的表达无相关性 ;L MP- 1、bcl- 2、突变型 p5 3、C- myc对不同免疫表型及疾病分期无明显相关。结论 :L MP- 1、bcl- 2、突变型 p5 3、C- myc是导致 T或 B细胞 NHL 发病的原因之一 ;L MP- 1可上调突变型p5 3,可能二者共同参与 NHL 淋巴细胞的恶性转化 ;L MP- 1、bcl- 2、突变型 p5 3、C-