铁死亡通路中ACSL4、LPCAT3蛋白表达在特发性炎性肌病中的研究

在近些年的细胞程序性死亡研究中,发现细胞死亡与铁死亡存在密切的相关性,即铁死亡是细胞内脂质氧化产物的过量积累,造成细胞发生不可逆的损伤,最终导致细胞死亡。研究发现,组织细胞中的多种生物化学过程均与铁死亡存在一定的关联。疾病方面涉及风湿免疫疾病、肿瘤、缺血再灌注损伤等。目前,铁死亡通路下的ACSL4、LPCAT3蛋白表达与特发性炎性肌病发生的相关性还鲜有研究报道,深入研究该通路有助于更加准确掌握疾病的发生与治疗。

溶血磷脂酰胆碱酰基转移酶3调控内皮细胞激活

目的探究溶血磷脂酰胆碱酰基转移酶3(Lyso-PL Acyltransferases 3,LPCAT3)在湍流(Oscillatory Flow,OSS)介导的内皮细胞激活中的作用。方法于2020年11月—2023年6月济宁市第一人民医院分离5只C57BL/6雄性小鼠的主动脉弓(AorticArch,AA)及胸主动脉(ThoracicAorta,TA),用于提取mRNA检测LPCAT3的表达。将原代内皮细胞随机分为对照组(Static)和研究组(OSS),检测LPCAT3的mRNA水平。同时,敲减LPCAT3,验证血管细胞黏附因子-1(Vascular Cell Adhesion Molecule 1,VCAM-1)、细胞间黏附因子-1(Intercellular Adhesion Molecule 1,ICAM-1)的mRNA表达。结果与胸主动脉(1±0.42)相比,小鼠主动脉弓LPCAT3的mRNA相对表达水平(2.03±0.5)明显上调,差异有统计学意义(P<0.05)。与研究组mRNA的相对表达水平(2.72±0.72)(3.04±0.56)相比,OSS+siLPCAT3组其VCAM-1及ICAM-1表达明显降低为(1.31±0.4)(1.81±0.51),差异有统计学意义(P均<0.05),这意味着抑制内皮细胞LPCAT3能够明显减少湍流介导的炎症因子的表达。结论LPCAT3能够调控湍流介导的内皮细胞激活。