楮实对老年痴呆血液LPO SOD和脂蛋白的影响

目的：观察楮实对老年性痴呆病的临床治疗效果，为临床应用该药提供依据。方法：用生化分析法，测定老年痴呆患者用药前后血液中过氧化脂质（ＬＰＯ） 、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ） 、总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ） 和高密度脂蛋白（ＨＤＬ） 的含量变化，进行ｔ 检验统计分析。结果：与用药前相比，用药后血清ＬＰＯ、ＴＣ和ＴＧ水平有显著下降（ Ｐ＜０．０５），而ＳＯＤ和ＨＤＬ水平显著升高。结论：楮实通过改变老年痴呆患者血液中的某些生化水平，达到抗痴呆或延缓痴呆进一步发展的作用。

松针提取物抗衰老氧化作用研究

目的观察松针的抗衰老作用。方法玉米须粗多糖按100、200、400mg/kg连续灌胃3～7d,观察小鼠的存活时间,连续游泳时间和免疫器官重量试验。大鼠连续灌胃20d,测血清LPO含量和SOD活性。结果松针能明显提高小鼠耐氧及抗疲劳能力,增加正常小鼠免疫器官重量,并明显增强小鼠网状内皮系统的吞噬功能。可明显降低老年大鼠血清过氧化脂质(LPO)含量,提高超氧化物歧化酶(SOD)活性。结论松针具有抗衰老作用。

游泳训练对大鼠肝组织自由基代谢及肝脏超微结构的影响

本文研究不同时间游泳训练对大鼠肝组织过氧化脂质（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的影响，同时观察肝组织超微结构的变化。结果显示：实验组Ⅰ自由基产生与清除基本达到动态平衡，保证了细胞结构和功能的完整；实验组ⅡＳＯＤ活性与实验组Ⅰ相比显著升高，肝细胞内线粒体多，粗面内质网丰富，糖元多呈区域分布，膜结构完整等超微结构的适应性改变，促进了肝组织的物质和能量代谢。力竭组大鼠肝细胞中ＭＤＡ含量显著增加，ＳＯＤ活性有所下降，肝细胞内线粒体减少，内质网断裂，细胞空化，膜结构破损，大量内容物进入血窦。认为运动后自由基增多是导致细胞膜结构损伤的因素之一，肝线粒体结构和功能受损，进一步提供产生ＬＰＯ的基础，ＵＯ明显介入肝组织损伤的过程，从而引起细胞内酶外逸，所以脂质过氧化也是引起血清酶活性增高的主要原因。ＳＯＤ显著增加对防止线粒体及细胞免受自由基损伤，保证线粒体进行正常呼吸供能，进一步维持整个器官的生理功能具有重要意义。

北五味子粗多糖抗衰老作用的实验研究

目的 观察北五味子粗多糖的抗衰老作用。方法 北五味子粗多糖按 1 0 0、2 0 0、40 0 mg/kg连续灌胃 3～ 7d,观察小鼠的存活时间 ,连续游泳时间和免疫器官重量试验。大鼠连续灌胃 2 0 d,测血清 LPO含量和 SOD活性。结果 北五味子粗多糖能明显提高小鼠耐氧及抗疲劳能力 ,增加正常小鼠免疫器官重量 ,并明显增强小鼠网状内皮系统的吞噬功能。可明显降低老年大鼠血清过氧化脂质 (L PO)含量 ,提高超氧化物歧化酶(SOD)活性。

柞蚕蛹虫草对老龄大鼠LPO含量和SOD、GSH-Px活性的影响

目的 探讨柞蚕蛹虫草对老龄雄性 Wistar大鼠 LPO含量和 SOD、GSH- Px活性的影响。方法 经口给药 1 4 d后 ,用 NBA法测定红细胞中的 SOD活性 ;DTNB法测定全血中 GSH- Px活性 ;TBA法测定肝脏中 LPO含量。结果 柞蚕蛹虫草对 SOD活性的影响除 1 2 .5mg/ kg体重剂量组与对照组比较差异显著 (P <0 .0 5)外 ,其余 2个剂量组与对照组比较均有极显著性差异 (P <0 .0 1 ) ,柞蚕蛹虫草对 GSH- PX的活性和 LPO含量的影响除 50 .0 mg/ kg体重剂量组与对照组比较均有极显著性差异 (P<0 .0 1 )外 ,其余 2个剂量组与对照组比较差异显著 (P<0 .0 5)。结论 柞蚕蛹虫草具有提高老龄大鼠 SOD,GSH- Px活性和明显降低

岩藻聚糖硫酸酯降血脂及抗氧化作用的研究

目的： 观察低分子量岩藻聚糖硫酸酯（ｌｏｗ ｍｏｌｅｃｕｌａｒ ｓｕｌｆａｔｅｄ ｆｕｃａｎ ， Ｌ Ｍ Ｓ Ｆ） 对实验性高脂血症大鼠的血脂水平及血清和组织中脂质过氧化物（ Ｌ Ｐ Ｏ） 含量和 Ｓ Ｏ Ｄ 活力的影响，探讨其降血脂、抗氧化作用与抗动脉粥样硬化（ Ａ Ｓ） 的关系。方法： 利用实验性高脂血症大鼠模型观察 Ｌ Ｍ Ｓ Ｆ 的降脂作用及对血清和组织中 Ｌ Ｐ Ｏ 和 Ｓ Ｏ Ｄ 的影响。结果： ３０ 天实验结束后，高脂血症大鼠在血脂升高的同时，血清和组织中 Ｌ Ｐ Ｏ 含量上升， Ｓ Ｏ Ｄ 活力下降。 Ｌ Ｍ Ｓ Ｆ 能显著降低高脂血症大鼠血清中 Ｔ Ｇ（ Ｐ＜ ０ ．０５） 和 Ｔ Ｃ（ Ｐ＜ ０ ．０１） 含量，提高 Ｈ Ｄ Ｌ Ｃ 含量（ Ｐ＜ ０ ．０５） ； Ｌ Ｍ Ｓ Ｆ 对高脂血症大鼠具有较强的抗氧化作用，能显著降低血清和组织中 Ｌ Ｐ Ｏ 含量（ Ｐ＜ ０ ．０１） ，同时升高 Ｓ Ｏ Ｄ 活力（ Ｐ＜ ０ ．０１） 。结论： Ｌ Ｍ Ｓ Ｆ 显著的降血脂及抗氧化作用使其在抗动脉粥样硬化（ Ａ Ｓ） 方面有较大的应用价值。

慢性胃炎胃粘膜肠化生和不典型增生超微结构及其分子生物学研究

目的 探索慢性胃炎胃粘膜肠化生和不典型增生超微结构及其分子生物学的病理生理学变化。方法 对 16 8例慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎和胃癌患者胃粘膜 ,采用组织化学染色、扫描电镜附能谱仪、透射电镜附能谱仪、图像分析仪、放射免疫法和化学发光法等现代科学技术手段 ,同步检测胃粘膜和胃粘膜上皮细胞超微结构、微量元素、DNA、cAMP和SOD ,以及3 H TdRLCT、LPO。结果 胃粘膜IM分度、分型和ATP分度 ;上皮细胞超微结构 ;胃粘膜、细胞核和线粒体的Zn、Cu、DNA、cAMP和SOD ;血清LPO和3 H TdRLCT ,在HC组、ATP 组、IM +ATP 组、IM +ATP 组、IMⅡb组和CA组的组间 ,有显著性差异 ,P <0 0 5～ 0 0 1;IM +ATP 组、IMⅡb组和CA组组间 ,无显著性差异 ,P >0 0 5。结论 ATP 、IMⅡb和CA有相似的上皮细胞超微结构与分子生物学变化 ,因而有相似的发生、发展和转归的规律 。

力竭运动导致大鼠急性肾小管损伤机制的研究

通过测定力竭运动后大鼠肾脏组织脂质过氧化水平（ＬＯＰ）、超氧化物歧化酶活性（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶活性（ＧＳＨ－Ｐｘ）的变化，以及大鼠尿液中ｒ－谷氨酸转肽酶（ｒ－ＧＴ）和Ｎ－乙酰－β－Ｄ－氨基葡萄糖苷酶（ＮＡＧ）排出率的变化及其相互关系，来研究力竭运动导致大鼠急性肾小管损伤的机制。结果表明：大鼠肾组织ＬＰＯ水平显著升高，Ｐ＜０．０５，ＳＯＤ活性无明显变化（Ｐ＞０．０５），ＧＳＨ－Ｐｘ显著性下降（Ｐ＜０．０５）。尿液中ｒ－ＧＴ及ＮＡＧ含量都显著增加。ＬＰＯ水平升高与ｒ－ＧＴ和ＮＡＧ增加之间有显著相关性（Ｐ＜０．０５）。说明一次性力竭运动导致大鼠肾脏组织自由基水平显著升高，而自由基与肾小管上皮细胞膜性结构中的不饱和脂肪酸发生强烈的过氧化反应，从而导致肾小管上皮细胞膜性结构的完整性丧失和损害以及正常生理功能受到破坏，造成肾小管的急性损伤。

大豆低聚糖对高脂大鼠脂质过氧化的影响

大豆低聚糖对实验性大鼠高脂血症的防治研究结果证明：能降低血清总胆固醇（ＴＣ）（Ｐ＜０．０５），提高血清高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）（Ｐ＜０．００１），提高ＨＤＬ－Ｃ／ＴＣ比值（Ｐ＜０．００１），降低血清甘油三酯（ＴＧ）水平（Ｐ＜０．００１）；降低心肌组织过氧化脂质（ＬＰＯ）水平（Ｐ＜０．０１），提高心肌组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性（Ｐ＜０．０１），有抑制脑组织过氧化损伤的趋势。结果提示：大豆低聚糖具有降低高脂大鼠血脂水平，拮抗过氧化损伤的作用。

耐久性运动导致大鼠肾脏组织自由基代谢动态变化的研究

测定大鼠在进行耐久性运动前及运动后即刻、2 h、4h及 6 h肾脏组织脂质过氧化水平(L PO )、超氧化物歧化酶 (SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH - Px)活性和尿总蛋白排出率(TP)变化表明 ,大鼠肾脏组织在运动结束后即刻 L PO和尿 TP排出率显著升高 (P <0 .0 1,P<0 .0 1) ,SOD活性升高不显著 (P >0 .0 5 )和 GSH- Px活性显著下降 (P <0 .0 5 )。大鼠肾脏组织在运动结束后即刻自由基作用明显加强 ,从其在运动结束后 4次测得肾脏组织 L PO、SOD、GSH - Px和尿 TP排出率指标所形成的动态变化看 ,耐久性运动可以提高大鼠肾脏组织抗氧化酶活性 ,从而清除运动时产生的大量自由基 。

螺旋藻多糖的抗衰老作用

目的研究螺旋藻多糖的抗衰老作用。方法ＭＤＡ和ＳＯＤ测定分别采用ＴＢＡ法和亚硝酸盐法，脂褐质的测定采用荧光分光光度法。结果螺旋藻多糖能延长果蝇的平均寿命，提高低温（－５℃）环境下的存活率并能降低果蝇脂褐质含量。小鼠灌服２５０ｍｇ·ｋｇ－１螺旋藻多糖能降低老龄小白鼠肝、脑脂质过氧化物，提高老龄小白鼠血浆中ＳＯＤ活性。

人体血清过氧化脂质、抗氧化酶、铜、锌及硒与增龄的关系

观察6～82岁健康男性217人的血清过氧化脂质(LPO)及血抗氧化酶、Cu、Zn、Se与增龄的关系发现,由儿童期进入少年期,LPO即开始增加,老年前期,LPO又增,60岁以上增至最高。儿童期至老年前期,红细胞超氧化物歧化酶(SOD)及血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)一直较稳定。老年期明显下降。Zn、Cu及Zn/Cu水平儿童期最高,青、中年及老年前期波动不大,老年期最低。未观察到各年龄组的血硒含量有显著差异。单相关分析:年龄与LPO呈正相关,与GSH-Px呈负相关,与血Zn/Cu呈负相关。逐步回归分析发现,与年龄关系最密切的是LPO及GSH-Px。提示,LPD似可作为老化的一种指标。如能注意营养,调节体内Cu、Zn水平,增强抗氧化酶活力,可能有助于抑制自由基反应,延缓衰老。

西洋参茎叶皂苷对糖尿病大鼠氧化损伤和血管内皮功能的影响

目的研究西洋参茎叶皂苷(Panax quinquefolium saponins,PQS)对实验性糖尿病大鼠氧化损伤及其对血管内皮功能的保护作用。方法♂Wistar大鼠适应性饲养3 d后,随机抽取56只作为正常对照组,其余均采用链脲佐菌素(STZ,30 mg·kg^(-1))诱导糖尿病大鼠模型。糖尿病大鼠随机分为模型组、PQS组(100 mg·kg^(-1))和Vitamin E组(100μmol·kg^(-1)),正常组注射等量柠檬酸盐缓冲液,各组按方案给药4、8、16周后,检测大鼠血糖和血清、心、肾组织中LPO含量及SOD的活性,并记录各组大鼠胸主动脉离体血管环内皮依赖性舒张反应情况。结果与模型组比较,随着PQS给药时间的延长,PQS组大鼠的血糖及血清、心、肾组织中的LPO含量明显下降,血清、心、肾组织中SOD活性明显升高(P<0.05,P<0.01),并且随着PQS给药时间的延长,PQS组大鼠胸主动脉内皮依赖性舒张反应逐渐趋近正常值。结论PQS能通过提高机体抗氧化功能来改善糖尿病大鼠血管内皮依赖性舒张功能,从而干预糖尿病血管并发症的发生和发展。

地黄饮子对老龄大鼠的血、脑组织过氧化脂质及相关酶的影响

为探讨古方地黄饮子延缓衰老的效用及机理 ,老年大鼠按 4g kg和 12g kg连续灌服地黄饮子 10周后 ,测定血、脑过氧化脂质 (LPO)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性及红细胞膜、线粒体膜的流动性。结果地黄饮子能使老年大鼠血、脑LPO含量明显下降 ,SOD、GSH Px活性明显升高 ,红细胞膜、脑线粒体膜流动性显著提高。表明地黄饮子的抗衰老效用与其提高老龄机体的抗氧化能力有关。

莲房原花青素抗氧化损伤作用的研究

观察莲房原花青素(LSPC)对肝脂质过氧化损伤的作用。方法(1)体外大鼠肝匀浆温育,Fe2+、H2O2诱导引起肝脂质过氧化物(LPO)含量变化;(2)小鼠连续口服不同剂量LSPC7d后,一次性灌胃5%CCl4油溶液10ml/kgbw,24h后检测肝与血浆中超氧化物歧化酶(SOD)和脂质过氧化物(LPO)含量。结果:不同剂量LSPC能明显抑制体外肝组织LPO产生;口服中、低剂量LSPC则能显著降低CCl4中毒小鼠体内LPO含量,提高SOD活性。结论:适量LSPC具有抗氧化损伤作用,可能具有护肝功能。

一贯煎多糖对小鼠肝损伤及SOD,LPO的影响

目的：研究一贯煎提取的多糖对小鼠实验性肝损伤的保护及体内超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化脂质（ＬＰＯ）的影响。方法：采用四氯化碳（ＣＣｌ４）致小鼠肝损伤，测定生化指标，观察病理组织学改变，检测小鼠ｉｇ多糖后体内ＳＯＤ活性和ＬＰＯ含量，与对照组进行比较。结果：一贯煎多糖明显降低ＣＣｌ４引起的小鼠血清丙氨酸转移酶（ＡＬＴ）升高，减轻肝细胞的变性坏死，升高小鼠体内ＳＯＤ活性，减少ＬＰＯ含量。结论：一贯煎多糖与其煎剂有类同作用，揭示多糖可能是药效学成分之一，为临床用方治病提供实验依据。

羊栖菜多糖对L_(615)小鼠LPO含量及GR、GSH—PX、CAT和SOD活性的影向

本文报道了羊栖菜多糖(SFPS)对L_(615)小鼠全血及肝脾脂质过氧化物(LPO)含量以及对各胱甘肽还原酶(GR)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)等酶活性的影响。结果表明,SFPS可显著降低L_(615)小鼠全血及肝脾LPO的含量,增加CAT、SOD的酶活性,提示SFPS具有清除L_(615)小鼠体内自由基,抗脂质过氧化作用。本文结果提示,SFPS的这些作用可能是其抗白血病作用的机理之一。

沙棘提取物抗老龄鼠衰老作用的实验研究

目的 :观察沙棘提取物抗 Wistar老龄鼠衰老作用。方法 :给老龄 Wistar鼠灌胃沙棘提取物 ,2 5 d后 ,用化学法测定其血清超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化酶 (GSH- Px)及脂质过氧化物(LPO)的水平 ;用荧光法测定其大脑皮质脂褐素 (L ipofusin)含量。结果 :实验组灌胃沙棘提取物与对照组比较 ,大鼠体内 L PO、L ipofusin含量明显下降 ;SOD、GSH- Px活力明显提高。结论

运动、营养与自由基代谢Ⅰ.游泳对小鼠肝脑组织内自由基代谢的影响

本文实验结果显示,小鼠在90分钟游泳后,肝组织内过氧化脂质LPO明显增加,超氧化物歧化酶SOD活性明显增高,而且游泳后在肝组织中出现安静时没有的明显的自由基群(g_(11):2.0424)。

脑缺血后脑细胞线粒体LPO、SOD的变化

我们利用兔MCAO模型,分别测定脑缺血后4h(I_4)、24h(I_(24))脑组织的H_2o、Na^+、Ca^(2+)、LPO,SOD以及线粒体的LPO,SOD,经与对照组(包括假手术和正常对照)对比,结果发现脑缺血后脑组织H_2o、Na^+、C_a^(2+)LPO及线粒体LPO均明显增加,而SOD活性变化则相反地降低。结果提示脑缺血后脑细胞线粒体的LPO含量增加,而SOD活性则下降,说明脑缺血后线粒体产生的自由基参与了脑缺血脑损伤机制。