脂多糖对大鼠小气道上皮细胞TNF-α,TNFR表达和结构的影响

探讨脂多糖（LPS）引起大鼠小气道上皮细胞损伤及机制。将SD大鼠随机分为脂多糖气管注射组（LPS100μg /100μl L1组,50μg/100μl L2组）和对照组（生理盐水100μl,C组）。光镜和透射电镜动态观察小气道上皮细胞损伤改变,以原位分子杂交方法检测小气道上皮细胞TNFαmRNA和TNF受体mRNA表达的变化。结果:L1组和L2组病理改变趋势相似。LPS注射2d后,小气道上皮细胞轻度变性;LPS注射4d后,上皮细胞坏死,脱落明显,周围炎症也加重。与C组比较,L1组各时间处死大鼠小气道上皮细胞TNFαmRNA和TNF受体mR-NA表达均增高（P<0.01）;L1组:d8 TNFαmRNA比 d4TNFαmRNA表达明显增强（P<0.05）。L1组d4和d8TNF受体mRNA分别比d2 TNF受体mRNA表达增强（P<0.01）。脂多糖在体内可引起大鼠小气道上皮细胞明显损伤;小气道上皮细胞TNFαmRNA表达上调在脂多糖引起上皮细胞损伤中具有重要作用。

肺炎克雷伯菌引起大鼠小气道上皮细胞损伤及与肺内α肿瘤坏死因子关系的探讨

目的探讨肺炎克雷伯菌引起大鼠小气道上皮细胞损伤及机制。方法将Wistar大鼠随机分为两组:对照组和感染组采用光镜动态观察小气道上皮细胞损伤改变。以免疫组化及原位分子杂交分析方法,检测小气道上皮细胞α肿瘤坏死因子(TNF-α)蛋白和TNF-αmRNA表达的变化。并用放射免疫分析法测定肺组织中TNF-α含量。结果显示感染组大鼠小气道上皮细胞病理改变明显。感染第2周起至第4周小气道壁各种炎症细胞增加,可见上皮细胞部分脱落坏死,损伤明显加重。感染组在2～4周TNF-αmRNA表达与对照组比较显著增强(P <0 .0 1)。在第4周TNF α蛋白明显增高(P <0 .0 1)。从第1周起肺组织中TNF-α含量增加并保持到第8周。结论肺炎克雷伯菌在体内可引起小气道上皮细胞损伤,肺内TNF-α水平升高与气道上皮细胞损伤程度平行。