长链非编码RNA-N1LR在脑缺血再灌注血脑屏障损伤的作用机制研究

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)-N1LR在脑缺血再灌注损伤后血脑屏障的作用机制。方法原代小鼠脑微血管内皮细胞常规培养,经氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)处理模拟脑缺血再灌注损伤,实验分对照组、OGD组、lncRNA-N1LR过表达组(OGD处理后转染质粒lncRNA-N1LR过表达)、lncRNA-N1LR沉默组(OGD处理后转染质粒lncRNA-N1LR沉默)。采用逆转录聚合酶链反应检测各组中lncRNA-N1LR mRNA、紧密连接蛋白5(claudin-5)及闭合蛋白(occludin)mRNA表达水平;异硫氰酸荧光素-葡聚糖(FITC-dextran)渗透法检测血脑屏障通透性;免疫蛋白印迹法检测claudin-5、occludin蛋白表达。结果与对照组比较,OGD组lncRNA-N1LR mRNA、occludin、claudin-5 mRNA表达水平下降(0.31±0.01 vs 1.00±0.10,0.42±0.03 vs 1.01±0.13,0.38±0.03 vs 1.00±0.15,P<0.05),血脑屏障FITC-dextran通透性明显升高(58.79±3.04 vs 8.87±0.63,P<0.01)。与OGD组比较,lncRNA-N1LR过表达组lncRNA-N1LR mRNA、occludin、claudin-5 mRNA表达水平升高(0.67±0.07 vs 0.31±0.01,0.92±0.02 vs 0.42±0.03,0.70±0.08 vs 0.38±0.03,P<0.05),血脑屏障FITC-dextran通透性降低(41.57±2.43 vs 58.79±3.04,P<0.05)。与OGD组比较,lncRNA-N1LR沉默组lncRNA-N1LR mRNA、occludin、claudin-5 mRNA表达水平降低(0.21±0.02 vs 0.31±0.01,0.31±0.03 vs 0.42±0.03,0.22±0.02 vs 0.38±0.03,P<0.05),血脑屏障FITC-dextran通透性升高(72.34±1.43 vs 58.79±3.04,P<0.05)。结论LncRNA-N1LR上调可能通过降低血脑屏障通透性发挥神经保护作用。

TREM1抑制肽LR12后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的探讨髓样细胞表达的触发受体1(triggering receptor expressed on myeloid cells 1,TREM1)抑制肽LR12后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)的保护作用及机制。方法将48只SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、LR12-scrambled组(LR12-scr组)和LR12组,每组12只。建立MIRI大鼠模型,并于再灌注前5 min腹腔注射LR12和LR12-scrambled进行干预。造模结束后,使用小动物超声仪检测大鼠心功能;苏木素伊红染色观察心肌损伤情况;TTC染色测定心肌梗死面积;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中心肌损伤标记物心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)、肌红蛋白(myoglobin,Mb)以及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin 1β,IL-1β)浓度;蛋白质印迹(Western blot,WB)法检测心肌组织中Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR-4)、髓分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)、核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB p65)、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)以及TREM1蛋白表达水平。结果与sham组比较,I/R组大鼠心肌组织病理损伤严重,心功能异常,心肌梗死面积显著增加(P<0.05),血清中cTnI、CK-MB、Mb以及TNF-α、IL-6、IL-1β浓度显著升高(P<0.05),同时心肌组织中TLR-4、MyD88、NF-κB p65以及TREM1蛋白表达水平显著升高(P<0.05),而IκBα蛋白表达水平显著降低(P<0.05),差异均有统计学意义。与I/R组比较,LR12组大鼠心肌组织病理损伤及心功能明显改善,心肌梗死面积显著减少(P<0.05),血清中cTnI、CK-MB、Mb以及TNF-α、IL-6、IL-1β浓度显著降低(P<0.05),同时,心肌组织中TLR-4、MyD88、NF-κB p65以及TREM1蛋白表达水平显著降低(P<0.05),而IκBα蛋白表达水平显著升高(P<0.05),差异均有统计学意义。LR12-scr组大鼠以上各指标与I/R组比较,均差异无统计学意义(P>0.05)。结论TREM1抑制肽LR12可通过阻断TLR-4/NF-κB信号通路减轻炎症反应,进而改善MIRI。

猪源罗伊氏乳杆菌LR1对断奶后42 d仔猪生长性能和肠道上皮屏障功能的影响

本试验旨在研究猪源罗伊氏乳杆菌LR1对断奶后42 d仔猪生长性能及肠道上皮屏障功能的影响。选取21日龄体重接近的杜长大杂交断奶仔猪144头,随机分为3组,分别饲喂基础饲粮(对照组,CON组)、基础饲粮中添加75 mg/kg金霉素和100 mg/kg喹乙醇(抗生素组,AO组)、基础饲粮中添加5×1010CFU/kg猪源罗伊氏乳杆菌LR1(罗伊氏乳杆菌组,LR1组),每组8个重复,每个重复6头仔猪,公母各占1/2。试验期42 d。结果表明:1)与CON组相比,LR1组的平均日增重显著增加(P<0.05)。2)与CON组相比,LR1组十二指肠、空肠以及回肠的绒毛高度显著增加(P<0.05),十二指肠和回肠的绒隐比显著提高(P<0.05)。3)与CON组相比,LR1组结肠闭锁小带蛋白-1(ZO-1)与闭合蛋白(Occludin)的基因相对表达量显著增加(P<0.05)。4)与CON组相比,LR1组空肠黏液素-2(MUC-2)的基因相对表达量显著增加(P<0.05),且结肠黏液素-1(MUC-1)和MUC-2的基因相对表达量显著增加(P<0.05)。5)与CON组相比,LR1组回肠猪β防御素3(pBD3)的基因相对表达量显著增加(P<0.05),结肠β防御素2(pBD2)、pBD3的基因相对表达量显著增加(P<0.05)。6)与CON组相比,LR1组结肠Toll样受体2(TLR2)的基因相对表达量显著增加(P<0.05)。综上可知,在饲粮中添加猪源性罗伊氏乳杆菌LR1可以提高仔猪在断奶后42 d的生长性能,并通过改善小肠绒毛形态,增加仔猪结肠肠道紧密连接蛋白、黏液素、抗菌肽及Toll样受体基因的表达,从而改善断奶仔猪肠道上皮屏障功能。

猪源罗伊氏乳杆菌LR1对断奶仔猪肠黏膜细胞外基质动态变化的影响

【目的】初步研究饲粮添加猪源罗伊氏乳杆菌对断奶仔猪肠道细胞外基质(Extracellular matrix,ECM)表达的影响,为猪源罗伊氏乳杆菌在畜牧业中的推广应用提供参考。【方法】选取21日龄体重相近的杜长大杂交断奶仔猪144头,随机分为3个处理组,对照组(CON)饲喂基础饲粮,抗生素组(AO)在基础饲粮中添加75 mg/kg金霉素和100 mg/kg喹乙醇,罗伊氏乳杆菌组(LR1)在基础饲粮中添加5×10^(10)CFU/kg猪源罗伊氏乳杆菌LR1,每个处理组各分8栏饲养,每栏6头猪,试验期为42 d,饲养试验结束时随机从每栏挑选1头仔猪进行屠宰,取其十二指肠(近端)、空肠(中段)、回肠(远端)样品,进行肠道胶原蛋白、纤维黏连蛋白、肌腱蛋白及其相关调控因子等ECM相关指标的检测。【结果】Masson染色观察结果显示,十二指肠、空肠和回肠中胶原纤维均由肠黏膜下层向上层延伸,与CON组相比,LR1组和AO组断奶仔猪十二指肠的胶原容积分数均显著降低(P<0.05),LR1组的回肠胶原容积分数也显著降低(P<0.05)。TMT高通量蛋白质组学分析结果显示,ECM-受体互作通路是差异蛋白主要富集通路之一,且其差异蛋白COL1A2、COL4A2、COL6A1、ITGA1等ECM分子的表达在LR1组显著低于CON组(P<0.05)。与CON组相比,LR1组和AO组断奶仔猪空肠和回肠COL1A2、COL3A1、ITGβ2的基因表达均显著降低(P<0.05),且LR1组显著降低了空肠COL4A2、COL5A1、COL6A1、FN1、TNC、ITGα1及回肠ITGα1的基因表达(P<0.05),但对回肠COL4A2、COL5A1、COL6A1、FN1、TNC无显著影响。在回肠中,与CON组相比,LR1组和AO组断奶仔猪回肠CollagenⅠ~Ⅵ的含量显著降低(P<0.05);LR1组回肠胞内调控因子SEC6A1、PDE4D和胞外调控因子MMP2的基因表达均显著降低(P<0.05);与AO组相比,LR1组的胞内调控因子SEC6A1、细胞因子TGF-β的基因表达显著降低(P<0.05)。【结论】饲粮中添加猪源罗伊氏乳杆菌LR1可通过减少ECM调控因子SEC6A1、PDE4D等的基因表达来调节断奶仔猪肠道ECM的重塑。

Lr1基因在四个小麦骨干亲本衍生系中的分布及选择效应

为了解Lr1基因在小麦育种中的利用情况,通过PCR分子标记技术检测了小麦抗叶锈病基因Lr1在小麦骨干亲本南大2419、阿夫、燕大1817和碧蚂4号及其328个衍生品种中的分布情况。结果显示,Lr1基因在4个骨干亲本衍生品种中的频率为:燕大1817(80.0%)>阿夫(78.1%)>南大2419(54.3%)>碧蚂4号(32.4%);Lr1基因在各个亲本衍生后代的最高频率分别是:阿夫子三代90.0%,燕大1817子三代100.0%,南大2419子五代100.0%,碧蚂4号子三代45.0%。Lr1基因的分布频率呈现出从冬小麦区到春小麦区上升的趋势。研究表明骨干亲本的选用更注重其综合性状而非是否含有Lr1基因,环境条件、亲本和杂交方式的选择及其相互作用影响了Lr1基因在骨干亲本衍生品种中的分布形势,其基因的表现型可能与选择牵连效应有关。

LALR(1)语法分析器的自动生成

文章简单介绍了语法分析器自动生成的原理和技术 ,根据语法分析器的生成过程 ,介绍了实用的语法分析器的自动生成器各个部件及其实现的详细过程。

67LR、MMP-7和TIMP-1在食管鳞癌组织中的表达及其意义

目的检测67 kD层粘连蛋白受体(67LR)、基质金属蛋白酶-7(MMP-7)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)蛋白在食管鳞癌组织中的表达,并探讨其临床病理学意义。方法应用免疫组化SP法检测56例食管鳞癌组织和26例非典型增生食管黏膜组织、23例正常食管黏膜组织中67LR、MMP-7和TIMP-1的表达,分析其与食管鳞癌的浸润深度、淋巴结转移的关系及其相关性。结果①癌组织和癌旁非典型组织中67LR、MMP-7和TIMP-1的表达均高于正常食管黏膜上皮组织(P<0.01);②侵及黏膜下、浅肌层、深肌层和外膜的食管鳞癌组织中,67LR蛋白阳性率组间差异无显著性(P>0.05);MMP-7蛋白表达率依次增高,组间差异有显著性(P<0.01);TIMP-1蛋白阳性率依次降低,组间差异有显著性(P<0.05)。③伴有淋巴结转移和无淋巴结转移的两组食管鳞癌组织间,67LR、MMP-7和TIMP-1蛋白阳性率之间差异均有显著性(P<0.05或P<0.01)。④在食管鳞癌组织中,67LR的表达与MMP-7呈正相关、与TIMP-1呈负相关(P<0.05);MMP-7的表达与TIMP-1无相关性(P>0.05)。结论①67LR、MMP-7、TIMP-1异常表达可能参与食管鳞癌的发生发展过程。②MMP-7、TIMP-1异常表达与食管鳞癌浸润有关,而67LR异常表达与食管鳞癌浸润无关。③67LR、MMP-7、TIMP-1异常表达与食管鳞癌淋巴结转移有关。④67LR、MMP-7、TIMP-1在食管鳞癌的发生发展及浸润、转移过程中可能起协同作用,联合检测其变化可预测食管鳞癌的恶性生物学行为。

VPGE:一个LALR(1)分析器的可视化生成和断点调试系统

LALR(1)分析程序生成系统在编译器构造领域以外被许多普通软件开发者学习和使用.为帮助用户理解LALR(1)分析器方法,编写出正确、完整、无语法分析冲突的文法规范,严格定义了使用LALR(1)分析器生成器时用户可能遇到的几类文法问题,描述一个为帮助用户解决这些问题而开发的LALR(1)分析器可视化和断点调试系统VPGE.VPGE以多种视图显示LALR(1)分析器的数据结构,包括状态栈、符号栈、输入符号串、分析树和底层的自动机,支持LR分析动作的单步执行和断点调试.性能实验结果表明,VPGE比GNU的Bison有更快的分析器生成速度,从而提供了一个LALR(1)文法及分析器的快速交互式调试环境.

我国肾综合征出血热疫苗生产株LR1株的全基因组序列分析

为测定我国肾综合征出血热疫苗生产株LR1株的全基因组序列 ,了解该株分子基础 ,从提取的细胞总RNA逆转录PCR扩增 ,产物纯化后克隆T载体纯化后测序 ,结果证明 ,LR1株全基因组序列由L6 5 33、M36 16、S片段的16 92个核苷酸组成 ,依各自读码框架分别编码 2 15 1、1135、42 9个氨基酸。序列同源比较分析表明 ,LR1毒株与国外HTN型毒株高度同源 ,属同一亚型 ,尤其与HTN代表株 76 - 1183个片段同源率高达 99 3%～ 99 8% ,而与国内的HTN型病毒差异较大 ,同源率仅为 79 4%～ 84 6 %。氨基酸比较也显示了同样的结果。

LALR(1)分析器快速生成

根据LR(0)自动机的构造理论及Deremer和Pennello的LALR(1)向前看符号集计算公式,提出求解公式中的lookback关系和includes关系的高效算法.研究过程表明,LR(0)项目集闭包计算和项目集的查找是LR(0)分析器构造过程中的主要性能瓶颈.对这两个计算过程给出了高效的数据结构和算法设计,实现了LALR(1)分析器的快速生成.系统实现及实验数据表明,LALR(1)分析器的生成速度超过了自由软件基金会的LALR(1)分析器生成器B ison.

一个改进的LR(1)分析表及其构造算法

LR(1)分析表是LR(1)分析器的核心。改进了传统的LR(1)分析表 ,提出了新的构造算法。该算法利用LR(1)基本集代替LR(1)项集 ,对于归约状态直接标注归约转移后的状态编号。该分析表不含GOTO表 ,基于它的LR(1)语法分析过程一般不需要后入先出栈的辅助。

LALR(1)解析器的再工程:YACC和CUP剖析

现有的前端分析多数是通过编写相应的可能含有二义的LALR(1)文法规范,利用YACC或其变种自动生成的。在这些解析器的Java再工程中,可以用CUP去替代YACC,这样再工程的焦点转移到对文法规范的变换。由于YACC及CUP在二义的解决、解析器的构造等有细微的差别,因此对复杂的文法规范的变换并不是一件容易的事。该文通过剖析YACC和CUP,指出了它们的不同之处,并总结出有二义的YACC文法到CUP文法变换的基本原则和几个变换法则。

肾综合征出血热病毒LR1株在Vero细胞上适应的特性研究

选取不同代次的ＬＲ１毒株在Ｖｅｒｏ细胞上传代适应，不同天数连续动态观察细胞病变情况，同时用免疫荧光法和ＥＬＩＳＡ进行抗原检测，收毒前细胞反复冻融及超声波破碎，细胞破碎前后用ＥＬＩＳＡ检测抗原含量，半微量空斑法检测病毒滴度。结果证明：ＬＲ１株病毒能在Ｖｅｒｏ细胞上产生细胞病变，病变程度与其毒力明显相关；ＬＲ１株病毒在Ｖｅｒｏ细胞上繁殖的最佳收毒时间为１１天左右；病毒释放性较差。

LR(1)语法分析的自动构造

讨论了LR(1)语法分析器的自动构造,可判定给定的文法是否为LR(1)文法。若是,则自动生成给定文法的LR(1)分析表,并对任一输入串进行分析,判断其是否为给定文法的句子。论文相关的软件除可用于编译原理课程教学演示外,还可用于实际编译程序的LR语法分析器的自动构造。

部分新疆小麦材料Lr34/Yr18及矮秆基因分布规律研究

【目的】明确新疆小麦材料中慢锈基因Lr34/Yr18、矮秆基因Rht-B1b、Rht-D1b及Rht8基因的等位变异组成和分布,以帮助小麦育种者进行慢病性品种选育和株高改良奠定基础。【方法】使用csLV34、NHBF.2与WR1.2、NH-BF.2与MR1、DF与MR2、Xgwm261标记,对新疆小麦材料中慢锈基因Lr34/Yr18和矮秆基因Rht-B1b、Rht-D1b和Rht8的分布情况进行分子标记鉴定。【结果】在鉴定335个品种(系)中,含Lr34/Yr18的材料占总数的9.25%,可见含Lr34/Yr18慢病基因在新疆小麦育种材料中比较匮乏;有129个材料携带Rht-B1b基因,占总数的38.51%。221份携带Rht-D1b基因,占总数的65.97%;检测Rht8基因,有61份材料扩增出192 bp片段,占总数的18.21%。对于矮杆基团,同时扩出Rht-B1b/Rht-D1b/Rht8基因的材料有11份,占3.28%,扩出Rht-B1b/Rht-D1b基因的有70份,占20.9%,扩出Rht-B1b/Rht8基因的材料有8份,占2.39%。扩出Rht-D1b/Rht8基因的材料有22份,占6.57%。新疆育种材料中以Rht-B1b/Rht-D1b基因占主导地位。【结论】csLV34、NH-BF.2与WR1.2、NH-BF.2与MR1、DF与MR2、Xgwm261标记可以方便、快速、准确地检测Lr34/Yr18、Rht-B1b、Rht-D1b与Rht8基因,能作为小麦材料慢锈基因与矮秆基因鉴定的有效工具,直接利用此标记进行标记辅助选择。

辣椒疫霉病拮抗菌LRS-1固体发酵条件优化及其抑菌稳定性研究

为了生防型多粘类芽孢杆菌LRS-1的大规模生产应用,以LRS-1固体发酵活菌数为指标,研究了麦麸和草炭基本基质配比、碳源、氮源、初始含水量以及发酵时间、接种量、种龄等条件对LRS-1菌株固体发酵效果的影响;同时,以平板抑菌率为指标,研究了温度和pH值对LRS-1抑菌稳定性的影响。结果表明:LRS-1的最优固体发酵条件为麦麸与草炭的比例为30∶20,大米添加量12%,小米添加量25%,初始含水量80%,发酵时间6 d,接种量30%,种龄72 h;LRS-1在30℃左右与中碱性环境中可以保持稳定的抑菌效果。

低剂量、亚慢性下黄曲霉毒素B_(1)和微囊藻毒素LR诱导雄性野生型C57BL/6小鼠肝损伤/肝癌联合效应研究

目的:本文旨在预测和评价低剂量、亚慢性下共暴露黄曲霉毒素B_(1)(AFB_(1))和微囊藻毒素LR(MC-LR)诱导肝癌以及肝损伤联合效应的强度及趋势,阐述膳食暴露场景下AFB_(1)+MC-LR诱导联合肝毒性效应发生的可能性及阈值空间,为制修订限量标准等科学管控措施提供依据。方法:基于雄性野生型C57BL/6小鼠,采用CI模型模拟结合合理外推,预测低剂量、亚慢性下AFB_(1)+MC-LR诱发小鼠肝癌的联合风险,同时结合5项典型生化靶标在血清及肝脏表达,初探肝损伤联合效应及规律。结果:当共暴露组AFB_(1)+MC-LR在0~20 mg/kg体重范围,小鼠肝癌CI指数概率在0~1.5范围,表明患癌风险主要表现为弱拮抗、弱协同或加和效应,其中弱加和和弱协同效应概率相对更高;等发生率比的共暴露组,血清和肝脏中5项生化指标总体表达均略高于单一组(P<0.05)。主成分分析证实协同效应概率相对更高;而非等发生率比的共暴露组,血清中除总胆红素(TBIL)、甲胎蛋白(AFP)外,共暴露组中任意单一组剂量变化会影响联合毒性表达(P<0.05),而肝脏共暴露组中单一组剂量变化会极显著影响联合效应表达(P<0.001)。结论:低剂量、亚慢性下AFB_(1)+MC-LR诱导肝癌及早期肝损伤主要呈现弱协同效应,单一毒素含量变化可能会显著影响肝损伤联合效应,在标准制定及监管中应得到重视。

张量秩-(Lr,Lr,1)分解算法在机械故障盲源分离中的应用

当源信号不满足统计独立的假设,或者观测通道数少于源信号数时,经典的盲源分离方法如独立分量分析的处理效果很差。提出了一种基于张量分解模型的盲源分离算法,该方法将观测信号分解为一系列由源信号拟合的有理函数。将观测信号的每一个通道映射为Löwner矩阵并堆叠形成三维张量数据;根据Löwner矩阵的秩和源信号拟合多项式阶数的对应属性,通过张量秩-(Lr,Lr,1)将张量唯一地分解为由源信号的Löwner矩阵表示的前2个模式和由相应的混合向量表示的第3个模式,从而准确地分离出不同源信号;通过数值仿真实验和实测轴承混合故障的盲信号分析,证明了该方法在盲源分离的优良性能。

一种基于BNF范式的LALR(1)语法分析器描述语言的设计

常见的LALR(1)语法分析器自动生成系统所支持的程序设计语言语法复杂,用户学习困难。以此为出发点,设计了一种基于BNF范式的LALR(1)语法分析器描述语言,分析了该语言需满足的需求,并给出了该语言的文法。该语言文法功能完备,使用简单,易于学习,为构造LALR(1)语法分析器的自动化实现提供了一种思路。

SLR（1）文法判定方法的扩充

对传统的ＳＬＲ（１）文法的判定方法进行了扩充，使其能适应于更一般的情况。通过一个语法分析的具体例子，提出了如何在一个ＬＲ（０）闭包集合里处理解决传统的判定方法所不能描述的“移进归约”的冲突情况。