LRG-1在舌癌组织及舌癌细胞系Tca8113中的表达及意义

目的探讨富亮氨酸α2糖蛋白1(LRG-1)在舌癌及舌癌细胞系Tca8113中的表达及其与舌癌临床病理参数的关系并分析LRG-1的临床意义。方法采用S-P免疫组织化学方法检测我院40例浸润性舌癌患者的病灶及癌旁正常组织、20例舌部不典型性增生组织、20例舌原位癌中LRG-1的表达,分析LRG-1表达与舌癌临床病理参数的相关性;流式细胞技术检测舌癌细胞系(Tca8113)中LRG-1的表达;Western blotting法检测舌癌组织及细胞系Tca8113中LRG-1的表达;MTT法检测LRG-1对人血管内皮细胞生长的影响;体外小管形成实验观察LRG-1对血管生成的影响。结果 LRG-1阳性表达率在舌癌组织中(85%,34/40)显著高于癌旁正常组织(10%,4/40),亦显著高于舌部不典型性增生组织(30%,6/20)及舌原位癌(50%,10/20),差异均有统计学意义(P<0.05)。LRG-1在舌癌组织中的表达与患者年龄、性别等不相关,而与组织分化程度、临床分期及淋巴结转移有相关性(P<0.05)。LRG-1能够促进血管内皮细胞的增殖和小管形成。结论 LRG-1在舌癌组织及细胞系中表达异常,且能够促进血管内皮细胞的生长和小管形成,提示其可能与肿瘤血管生成有关。

大黄素对口腔鳞癌模型大鼠中TRPM8、LRG-1、SPHK1表达影响实验研究

目的:观察大黄素对口腔鳞癌模型大鼠中TRPM8、LRG-1、SPHK1表达影响的实验。方法:将42只健康WISTAR大鼠分为正常对照组、模型对照组、大黄素组各14只,模型对照组以及大黄素组以给予5 g/L 4-NQO涂于口腔腭黏膜以建立口腔鳞癌模型大鼠,正常对照组不涂抹,正常饲养。大黄素组于模型建立后开始给予大黄素2.5 mg/100 g腹腔注射,每6 h 1次,连续给药48 h。其余两组给予生理盐水腹腔注射,剂量与使用频率和大黄素组相同至实验结束。比较各组大鼠情况,癌症组织中TRPM8、LRG-1、SPHK1表达情况。结果:实验过程中正常对照组无大鼠死亡,模型对照组大鼠4只死亡,死亡发生率为28.57%;大黄素组1只死亡,死亡发生率为7.14%。治疗后,与正常对照组相比,模型对照组TRPM8、LRG-1、SPHK1阳性表达率较高(P<0.05);与模型对照组相比,大黄素组TRPM8、LRG-1、SPHK1阳性表达率较低(P<0.05),正常对照组与大黄素组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:大黄素治疗口腔鳞癌具有良好的效果,可能与下调癌症组织TRPM8、LRG-1、SPHK1阳性表达有关,有望为临床治疗方面提供新的干预方法。

雷帕霉素对人体舌癌细胞增殖、迁移及LRG-1信号通路的作用机制研究

目的:探讨雷帕霉素对人体舌癌细胞增殖、迁移及LRG-1信号通路的作用机制研究。方法:将人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞分为舌癌组和干预组,舌癌组不做任何处理,干预组采用不同浓度雷帕霉素处理,显微镜下观察Tca8113细胞形态、MTT检测其增殖、Transwell小室检测迁移,免疫组化检测LRG-1阳性表达,免疫组化检测LRG-1蛋白水平。结果:舌癌组Tca8113细胞互相积堆,排列密切生长,数目较多,给予雷帕霉素药物干预后,随着浓度的增加Tca8113细胞逐渐出现凋亡,细胞质出现泡状结构,细胞数目减少,异常形态的出现异常。浓度25μmol/L组在48 h、60 h及72 h细胞增殖较多,中高浓度(50、100μmol/L)细胞增殖较少,舌癌组Tca8113细胞增殖高于其他3组(P<0.05);中高浓度(50、100μmol/L)与舌癌组及25μmol/L组相差较大(P<0.05)。舌癌组Tca8113细胞中LRG-1呈强阳性表达,表达率在86%,中高浓度(50、100μmol/L)与舌癌组及25μmol/L组相比LRG-1阳性表达率较低(P<0.05);中高浓度(50、100μmol/L)与舌癌组及25μmol/L组相比LRG-1蛋白水平表达较低(P<0.05)。结论:雷帕霉素能够抑制人体舌癌细胞增殖,迁移能力降低,并与药物浓度及时间存在关联,雷帕霉素发挥作用可能与阻碍LRG-1信号通路表达相关。