一个新的白血病相关基因LRP16全长cDNA的克隆、序列分析及表达特征

克隆一个与白血病复发相关基因 (LRP1 6)的全长 c DNA序列 ,对其进行染色体定位、组织表达谱分析 ,并对该基因编码蛋白质进行原核表达 .首先用获得的一段 3kb DNA片段在 NCBI提供的 h ESTs数据库中进行电子杂交并对重叠克隆片段组装 ,再设计引物进行 c DNA末端快速扩增(RACE技术 ) .采用 Northern印迹方法进行组织表达分析 .以高通量基因组序列 (HTGS)数据库为基础进行染色体定位 .对构建的克隆菌用 IPTG诱导重组蛋白表达后进行 SDS- PAGE,同时对重组体测序确证 .钓取了该基因全长 c DNA、推导所编码的氨基酸序列 ,并将该基因定位于染色体1 1 q1 2 .2 .原核表达筛选获得了该基因重组子的一个缺失体 .对 LRP1 6基因全长 c DNA的序列分析提示 ,该基因可能编码两种 N端不同的蛋白质 ,且该基因的转录本可能存在一种丰度较低的剪接体 .

LRP16基因在乳腺癌组织中的表达及其临床意义

背景与目的:既往研究表明雌激素通过其受体!直接上调LRP16的表达,LRP16基因的高表达促进乳腺癌细胞的增殖。本研究旨在探讨LRP16基因在乳腺癌组织中的表达状况及其与临床病理特征的关系。方法:收集52例乳腺癌组织及其配对癌旁组织,Northernblot与半定量RT-PCR法分别检测22例和30例标本中LRP16mRNA水平。免疫组化法检测肿瘤组织中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)及Ki-67的表达情况。结果:Northernblot检测结果表明,22例癌组织LRP16mRNA的表达较癌旁组织高2倍的有9例,高表达率为40.9%(9/22)。高表达LRP16的9例中有7例ER阳性,8例PR阳性;而非高表达13例中ER阳性6例,PR阳性5例,两组ER与PR阳性率均有显著性差异(P<0.05)。LRP16高表达的9例中只有1例PR和ER同时阴性,而非高表达的13例中有7例。22例患者中,13例肿瘤直径3.0～4.5cm,其中LRP16基因高表达组占8例;有腋窝淋巴结转移的12例中8例LRP16高表达。8例高表达Ki-67患者中6例LRP16高表达。半定量RT-PCR检测结果表明,30例肿瘤标本中9例(30.0%)LRP16mRNA的表达水平明显高于癌旁组织,9例LRP16高表达者ER、PR均阳性,Ki-67高表达,且瘤体直径均大于3.5cm,均有腋窝淋巴结转移,与非高表达组比较差异有显著性(P<0.05)。结论:LRP16基因表达水平与ER/PR阳性率、细胞增殖活性、肿瘤直径、远处淋巴结转移密切相关,提示LRP16基因可能参与促进乳腺癌的增殖与转移。

小干扰RNA抑制LRP16基因表达限制了MCF-7乳腺癌细胞增殖

雌激素雌二醇上调人乳腺癌细胞MCF 7中LRP16基因表达 ,该基因过表达促进MCF 7细胞增殖 .为进一步探讨LRP16基因不同表达水平对MCF 7细胞增殖的影响以及对雌激素的反应性增殖能力 ,采用针对LRP16基因特异的小干扰RNA策略 ,通过逆转录病毒介导及抗性筛选构建了LRP16基因被稳定抑制的 2个MCF 7细胞系 ,针对绿色荧光蛋白的干扰序列作为阴性对照 .Northern印迹实验检测了LRP16基因在各个细胞株中mNRA的水平 ,与对照组细胞比较 ,针对LRP16基因不同位置的 2个小干扰RNA可分别将该基因抑制 90 %和 6 0 % .细胞增殖试验结果显示 ,MCF 7细胞中LRP16基因表达抑制率越高 ,细胞增殖速率减慢越显著 (P <0 0 5 ) ;软琼脂集落形成试验结果显示 ,抑制LRP16基因在MCF 7细胞中表达 ,限制了细胞锚定非依赖性生长 ;细胞周期分析结果表明 ,LRP16基因抑表达使MCF 7细胞G1 S周期转换受抑 ;Western印迹结果表明 ,LRP16基因表达抑制的细胞中细胞周期蛋白E及细胞周期蛋白D1蛋白水平显著下调 ,但未检测到P5 3及Rb蛋白表达水平的影响 .雌二醇刺激的增殖实验结果显示 ,抑制LRP16基因表达没有消除MCF 7细胞的反应性增殖特征 .上述结果表明 ,LRP16基因表达量与MCF 7细胞增殖能力密切相关 ,抑制其表达可有效限制MCF 7细胞的增殖能力 ,提?

RACE技术在钓取白血病相关基因LRP16全长cDNA中的应用

LRP16是我们应用甲基化敏感的限制性界标基因组扫描 (restrictionlandmarkgenomicscanning ,RLGS)技术时发现的一个与白血病复发相关的新基因。为钓取这一新基因的全长cDNA ,本实验采用了cDNA末端快速扩增法 (rapidamplificationofcDNAend ,RACE)。通过对RACE法若干步骤进行优化 ,克隆得到了LRP16基因cDNA的 5′ 与 3′ 非翻译区 ,进而获得其全长及完整的开放阅读框架 ,并作为新基因被GenBank收录。上述结果表明 ,RACE技术是钓取未知基因全长cDNA敏感而快速的方法 ,尤其是对 5′ 及 3′

LRP16通过调控E-钙黏着蛋白的表达促进MCF-7细胞的侵袭生长

LRP16在原代乳腺癌组织中表达水平与雌激素受体α(ERα)表达状态以及腋窝淋巴结侵袭数目密切相关.为研究LRP16基因对乳腺癌MCF7细胞侵袭生长的影响,并探讨涉及的分子机制,采用基质胶黏附实验与Transwell方法,检测内源性LRP16表达抑制MCF7细胞的体外黏附、侵袭生长与迁移特征.结果表明,抑制LRP16在MCF7细胞中的表达,降低了细胞的体外黏附、侵袭与迁移能力;采用FVB小鼠进行的实验性转移试验结果显示,抑制LRP16显著降低了MCF7细胞的肺转移结节数目;为探索可能的分子机制,采用Western印迹方法,检测了LRP16对乳腺癌转移相关分子MMP2,MMP9,CD44和E钙黏着蛋白表达的影响,结果在LRP16抑制的MCF7细胞中只有E钙黏着蛋白蛋白表达上调.进一步的Northern印迹与免疫组化实验结果表明,抑制LRP16可上调MCF7细胞中E钙黏着蛋白基因的mRNA与蛋白表达水平;共转染与双荧光素酶方法检测LRP16对E钙黏着蛋白基因启动子的表达调控效应,结果显示,LRP16抑制E钙黏着蛋白基因基因5′近端启动子的转录激活,该抑制效应选择性存在于内源性ERα阳性细胞,并且依赖于雌激素的存在;染色质免疫共沉淀方法(ChIP)检测ERα与E钙黏着蛋白基因启动子的相互作用,结果显示,在LRP16基因表达缺陷的MCF7细胞中,ERα抗体沉淀到E钙黏着蛋白基因启动子的DNA序列;上述研究结果表明,抑制LRP16基因表达,削弱了激素依赖型乳腺癌细胞的侵袭生长能力,其分子机制涉及了LRP16通过ERα介导对E钙黏着蛋白基因基因转录激活的调控.

LRP16对乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响

用Northern印迹方法检测雌二醇 (17β E2 )对LRP16mRNA表达的时间及剂量依赖性调控作用 .构建LRP16基因启动子序列调控的萤光素酶报告子 (pS0 ) ,并与雌激素受体α和 β(ERα和ERβ)表达载体共转染COS 7和MCF 7细胞后测定萤光素酶活性 .将LRP16基因的表达载体转染MCF 7细胞 ,测定过表达LRP16对细胞的生长特性的影响 .17β E2 使MCF 7细胞中LRP16mRNA表达水平增加 ,增加幅度未显示出 17β E2 培养时间和剂量的依赖性 .pS0 与ERα表达载体共转染细胞的相对萤光素酶活性较非共转染组 (对照组 )及pS0 ERβ表载体共转染组升高 5～ 10倍 .LRP16基因过表达促进MCF 7细胞的增殖 .研究表明 ,雌激素可能通过ERα上调乳腺癌MCF

ERα与Sp1相互作用激活LRP16启动子转录活性

根据已报道的LRP1 6启动子序列 (2 6kb) ,采用PCR反应获得 6个启动子 5′删除突变体 ,分别插入pGL3 Basic载体 ,构建 6种 5′缺失报告基因表达载体 (pS1 ～pS6) .分别与ERα真核表达载体共转染MCF 7细胞 .用双荧光素酶报告系统测定荧光素酶活性 ,以明确LRP1 6基因上游启动子区域中的雌激素反应序列 .结果显示 ,pS1 ～pS6均有雌二醇反应性 .进而对pS5的 3′端缺失分析发现LRP1 6基因翻译起始位点上游 - 2 1 4至 - 2 5 1位置的序列具有雌激素应答 ,序列分析发现该片段序列中包含了一个供转录因子Sp1结合的GC富含位点和一个ERα反应元件的半位点 (1 2ERE Sp1 ) ,进一步突变分析显示这两个元件均为雌激素反应性所必需 .以含这两个顺式元件的序列 (- 2 5 3bp至 - 2 2 4bp)作为探针 ,超级迁移凝胶电泳试验结果表明了ERα和Sp1蛋白均可以和探针结合 .研究发现了雌激素上调LRP1 6基因表达的一个增强子元件— 1 2ERE Sp1 ,ERα和Sp1蛋白需要与DNA结合形成复合体 。

雌激素调控子宫内膜癌Ishikawa细胞中LRP16基因表达及其意义

目的:探讨子宫内膜癌Ishikawa细胞中雌激素(E2)对LRP16基因表达的调控作用,LRP16基因过表达对Ishikawa细胞增殖及侵袭生长能力的影响以及可能的分子机制.方法:采用Northernblot方法检测细胞中LRP16基因mRNA表达水平.双荧光报告系统检测相对荧光素酶活性.胎盘蓝死活细胞计数方法观察LRP16过表达对Ishikawa细胞增殖的影响,Matrigel包被的Transwell方法观察LRP16过表达对Ishikawa细胞侵袭生长能力的影响.Westernblot方法检测Ishikawa细胞中的蛋白水平.结果:雌二醇诱导了Ishikawa细胞中LRP16基因mRNA水平表达上调;而ICI182780则Ishikawa细胞中LRP16mRNA水平下调.增加ERα表达量促使Ishikawa细胞中LRP16基因上调.pGL3S5与ERα共转染Ishikawa细胞的相对荧光素酶活性较单纯pGL3S5转染组细胞升高30倍.我们没有观察到LRP16基因过表达对Ishikawa细胞的促增殖效应.Transwell结果显示LRP16基因过表达Ishikawa细胞的侵袭率较对照组细胞增加了30%.LRP16基因过表达的Ishikawa细胞中E钙粘合素的mRNA以及蛋白水平较对照组细胞下调了3倍,而没有检测到MMP2,MMP9以及CD44蛋白水平的变化.结论:我结果表明E2通过激活ERα上调子宫内膜癌Ishikawa细胞中LRP16基因mRNA水平,LRP16表达水平依赖于雌激素.LRP16基因表达上调没有促进子宫内膜癌细胞的增殖,但可能通过抑制E钙粘合素表达水平增加了细胞的侵袭能力.

抑制LRP16基因表达增加了肿瘤细胞辐射敏感性

目的:探索抑制LRP16基因表达对肿瘤细胞辐射治疗敏感性的影响。方法:采用逆转录病毒介导的小干扰RNA策略,建立了LRP16基因表达被稳定抑制的MCF7及HeLa细胞系,采用电离辐射及紫外线(UV)分别照射LRP16基因被稳定抑制表达的MCF7和HeLa细胞,于照射后不同的时间点进行Hoechst33342染色以检测细胞凋亡率,并进行DNA片段化分析;胎盘蓝染色检测不同时间点的细胞死亡率。结果:照射后2～10h之间,LRP16基因表达抑制组细胞的凋亡率明显高于对照组(P<0.05);照射后10h胎盘蓝方法计数死活细胞,发现LRP16基因抑制组细胞的死亡率>40%,而对照组的死亡率在15%～20%之间;24h计数细胞死亡率发现LRP16基因抑制组细胞与对照组细胞差别不明显(P>0.05)。结论:抑制LRP16基因在肿瘤细胞中的表达增加了瘤细胞的辐射治疗敏感性,其机制可能是通过抑制LRP16基因表达干预了辐射诱导DNA损伤反应的早期信号途径。

LRP16基因启动子活性分析

本研究的目的在于分析LRP16基因不同启动子区域的活性,为深入研究LRP16基因的表达调控机制奠定基础。在NCBI的人类基因组数据库中截取并下载LRP16基因转录起始位点5'侧翼区2.7kb的基因组序列,设计PCR引物,从健康外周血单个核细胞中克隆和亚克隆了LRP16基因的启动子分子,对各个长度相差400bp左右的亚克隆启动子片段调控荧光素酶表达的作用强度进行比较分析。结果获得了与GeneBank序列一致、长度为2.6kb的LRP16基因启动子DNA序列,其主要调控序列在LRP16基因转录起始位点5'侧翼区的-200至-600bp。结论:LRP16基因启动子是一个典型的Ⅱ型启动子,其启动子活性在-200至-600bp区域最强。

新的白血病相关基因LRP16的克隆

发现新的白血病相关基因及探讨白血病的发生机制。方法 :应用分子克隆技术RLGS及RACE技术自急性髓细胞白血病骨髓标本中克隆新的白血病相关基因。结果 :克隆到一个长度为 2 948bp的DNA片段 ,经国际基因库同源检索证明为一未知基因的一部分 ,并定位于第 11号染色体长臂 11区 ,进一步克隆到这一基因的全长cDNA ,其长度为 980bp ,并被国际基因库以新的人类基因LRP16收录入库。结论 :RLGS及RACE技术对于发现白血病相关基因是一种有效的方法 ,LRP16基因的发现对于探讨白血病发生机制具有一定意义。

LRP16基因的SAGE谱及其在正常血细胞、白血病细胞中的表达状况

目的 :通过信息学和实验学的方法检测LRP1 6基因在肿瘤细胞以及在造血发育不同阶段的表达状况 ,探讨其在肿瘤发生、发展以及在血细胞成熟过程中可能的作用。方法 :以NCBI提供的高通量CGAP SAGEmap数据库为实验对象 ,“VirtualNorthern”程序为实验工具 ,分析比较了LRP1 6基因在多种肿瘤组织、细胞系和相应正常组织中的表达谱 ;采用半定量RT PCR方法检测了该基因在多种正常血细胞及白血病细胞中的表达量。结果 :SAGE结果显示LRP1 6在人类多种肿瘤细胞中的表达量明显高于其正常对应组织。脐血中未检测到LRP1 6表达 ,正常骨髓及经G CSF动员的PBSC(peripheralbloodstemcells)中的表达量明显低于正常人外周血、原代白血病细胞及白血病细胞系 (P <0 0 0 1 )。结论 :LRP1 6在不同的血细胞中表达量不同。同时表明LRP1 6与急性白血病等多种肿瘤的发生、发展存在相关性 ;在初诊与复发白血病中 ,LRP1

雌激素通过LRP16基因5′侧翼GC富含区上调其转录的分子机制

LRP16是一个明确的雌激素(E2)反应性靶基因,已往研究在LRP16基因上游调控区鉴定了一个E2反应性1/2ERE/GC富含的ERα作用位点(-676bp到-214bp;命名为A区).为进一步鉴定雌激素上调LRP16基因表达的最大化反应区域,对LRP16基因上游调控区进行缺失突变,通过相对荧光素酶活性分析观察到LRP16基因的一段5′近端侧翼序列(-213bp到-24bp;命名为B区)具有明显的E2反应性.通过与A区比较,认为B区最大化的呈递了E2对LRP16基因的转激活效应.序列分析表明,B区缺乏经典的ERE元件,而包含多个富含GC序列.针对Sp1的siRNA实验结果提示,Sp1参与了E2对该区域的转激活.针对GC富含区进一步的缺失突变,及荧光素酶活性分析,识别了一段30bp(-213bp到-184bp)的序列在B区呈递E2反应活性中发挥核心作用.超级凝胶电泳实验结果表明,Sp1蛋白与这段30bp的DNA序列在体外存在直接结合作用.染色质免疫共沉淀实验结果证实,ERα、Sp1与B区存在E2依赖性相互作用.本文在LRP16的5′-侧翼区识别了一段最大化呈递E2活性的DNA片段.机制研究表明,在E2存在条件下,ERα通过Sp1与该区域的直接作用上调LRP16基因的表达.

LRP16基因在子宫内膜样腺癌中的表达及意义

目的:探讨LRP16在子宫内膜样腺癌(EEC)中的表达及与临床病理的相关性。方法:用免疫组化法检测76例EEC患者癌组织标本中LRP16和雌激素受体α(ERα)的表达水平。结果:LRP16核阳性率为67.11%(51/76),LRP16浆阳性率为96.05%(73/76),浆核均阳性占64.47%(49/76);ERα阳性占51.32%(39/76),阴性占48.68(37/76)。ERα阴性患者中LRP16核阳性率(86.49%,32/37)明显高于ERα阳性患者(48.71%,19/39)(P<0.01),且LRP16在胞核中表达与EEC患者的手术病理分期无显著相关性(P>0.05)。在胞浆中分布的LRP16与ERα表达无关(P>0.05),但胞浆中的LRP16与EEC的手术病理分期呈明显的负相关(P<0.01),与组织学分级则无显著相关性(P>0.05)。在LRP16核浆均阳性的病例中,ERα阴性患者(81.08%,30/37)的比例明显高于ERα阳性患者(48.72%,19/39)(P<0.01);且LRP16在核浆中均有表达与EEC患者的手术病理分期及组织学分级无显著相关性(P>0·05)。在EEC肿瘤细胞中核、浆分布的LRP16着色强度呈负相关(P<0.05)。结论:LRP16在EEC细胞中均有表达,但其亚细胞分布与ERα状态密切相关,LRP16在胞浆中的表达可能提示预后良好。

LRP16编码蛋白的信息学分析及亚细胞定位研究

目的 :探讨LRP16基因编码蛋白的基本生物学特征及其在真核细胞中的分布。方法 :以Internet为操作平台、以国际公共生物数据库为实验材料、应用生物学软件为研究工具对LRP16编码蛋白进行了全方位的生物信息学分析。在此基础上 ,将该基因的编码序列重组到pEGFP N1真核表达中 ,融合在绿色荧光蛋白 (GFP)的N端转染HeLa细胞 ,激光共聚焦显微镜观察荧光分布。结果 :LRP16编码产物主要与一些RNA病毒产生的与核酸结合的非结构蛋白有较高相似性 ,含有与功能未知的Motif:Hismacro、DUF2 7、A1pp相似的结构域。激光共聚焦显微镜扫描发现GFP分布于细胞核内。结论 :LRP16基因编码一种起源古老、进化缓慢的核蛋白因子 。

卵巢上皮肿瘤中LRP16蛋白表达的意义及其与ER、PR、E-cadherin的关系

目的:探讨LRP16在上皮性卵巢肿瘤中的定位,分析浆液性卵巢癌中LRP16与雌激素受体(estrogen receptor,ER)、孕激素受体(progesterone receptor,PR)、E-钙黏着蛋白(E-cadherin)表达间的相关性及临床意义。方法:免疫组化染色法检测5例浆液性交界性卵巢癌、6例子宫内膜样腺癌、5例透明细胞癌、46例浆液性卵巢癌中LRP16、ER、PR和E-cadherin的表达。结果:LRP16在癌细胞胞浆和胞核内均有分布,但在浆液性交界性卵巢癌细胞核内的表达(0.0%)明显低于浆液性卵巢癌中(58.7%)(校正χ2=4.103,P=0.04),而浆内表达的差异则无统计学意义(分别为20.0%、52.2%);LRP16在核内的表达强度与浆液性卵巢癌临床分期的高低存在统计学意义的正相关性(r=0.348,P<0.05);子宫内膜样腺癌、透明细胞癌、浆液性卵巢癌三种类型间核内阳性率(分别为66.7%、60.0%、58.7%)和胞浆内阳性率(分别为50.0%、40.0%、52.2%)的差异均无统计学意义(P>0.05);LRP16与ER、PR以及E-cadherin的表达均无明显相关性(P>0.05)。结论:核内LRP16的表达可能与浆液性卵巢癌的病理进程有关,对卵巢癌的临床诊断和病情进展的预测可能具有一定的指导意义。

雌激素上调LRP16基因表达的研究

目的 :鉴定LRP16基因的表达调控途径并探讨其可能机制。方法 :对LRP16基因进行启动子序列顺式作用元件和信息学角度的SAGE(serialanalysisofgeneexpression)谱分析 ,提示雌激素对其可能具有转录调控作用。为证实这一作用 ,构建了LRP16基因启动子序列 (2 6kb)调控的荧光素酶报告子 (pS0 ) ,并与雌激素受体α和β(ERα ,ERβ)真核表达载体共转染COS 7和MCF 7细胞 ,加入雌二醇 (β E2 )培养 ,luciferaseassay方法测定相对荧光素酶活性。结果 :报告子 pS0 与ERα真核表达载体共转染细胞的相对荧光素酶活性较非共转染组及 pS0 /ERβ表达载体共转染组显著升高 ,并且在两种细胞中的升高幅度接近。结论 :LRP16是受雌激素调控的一个新识别的靶基因 ,具体调控途径由雌激素变构激活的ERα直接介导 ,其临床意义有待进一步研究。

基于生物信息学分析人类LRP16基因功能初步研究

背景与目的:LRP16基因是新发现的白血病相关基因,其生物学功能还远未被阐明。本研究基于生物信息学分析探讨人类LRP16基因的生物学功能。方法:采用生物信息学方法分析LRP16基因启动子及编码蛋白的结构、功能,并对预测结果进行实验验证。建立pGL3-Basic重组载体,并进行荧光素酶活性分析。构建ORF-pcDNA3.1+真核表达载体,转染入HL-60、K562细胞后,采用单细胞凝胶电泳法检测HL-60细胞紫外线损伤,流式细胞术检测K562细胞周期。结果:LRP16基因启动子是一个典型的Ⅱ型真核启动子,核心调控区位于-600bp以内,具有7个与细胞周期、造血调控、细胞增殖及DNA损伤修复等有关的顺式作用元件。LRP16基因长型编码蛋白在148～315氨基酸残基之间具有与人类组蛋白H2A1C末端相类似的同源序列hismacro、COG2110和A1pp。紫外线照射HL-60细胞后,LRP16过表达组的彗星细胞数量、慧尾长度明显小于空质粒对照组,且活细胞数量明显多于空质粒对照组。过表达LRP16基因的K562细胞的增殖速度和G2/M期、S期细胞均明显高于空质粒对照组,且提前达到平台期。结论:基于生物信息学方法分析表明LRP16基因具有促进白血病细胞增殖、调控细胞周期及抗紫外线的DNA损伤作用。

雌激素上调LRP16基因表达靶启动子区的研究

目的:鉴定雌激素上调LRP16基因表达关键的靶启动子区域并探讨其分子机制。方法:对LRP16基因5′-侧翼2.6kb中的-213bp至-24bp启动子区进行亚克隆,构建5个控制不同启动子长度的荧光素酶报告重组子pS7-11,以既往构建的pS5、pS6为对照,与雌激素受体α(ERα)真核表达载体共转染MCF-7和Hela细胞,加入雌二醇(17β-E2)刺激后通过Luciferase assay方法测定相对荧光素酶活性。结果:MCF-7和Hela两个细胞系各组相对荧光素酶活性值上升趋势相平行,-213bp至-24bp区域各启动子克隆均具有较高的转激活活性,特别是pS10,在MCF-7细胞中对报告基因的上调活性达427倍,远远高于pS5。结论:E2主要通过-213bp至-24bp区域增强LRP16基因的转录,其中-213bp至-126bp(pS10)应为关键的启动子区。

LRP16基因在肺癌中的表达及其临床意义

目的研究肺癌组织中LRP16基因的蛋白表达水平及其临床病理意义。方法收集54例原发型肺癌患者手术切除的新鲜组织标本和部分临床病理资料,用Westernblot方法检测肿瘤组织及癌旁正常肺组织中LRP16蛋白的表达水平,并分析其与临床病理资料间的联系。以肿瘤组织LRP16蛋白的表达较癌旁正常肺组织高2倍为LRP16过表达的标准。结果54例肺癌标本中有15例LRP16过表达,过表达率约27.8%(15/54)。23例肺腺癌中有11例(47.8%)LRP16过表达,27例肺鳞癌中有4例(14.8%)LRP16过表达,二者比较差异显著(P<0.05)。在2例大细胞癌和2例小细胞癌中,LRP16均呈极低表达或未表达。肿瘤直径>3cm的10例仅2例(20.0%)LRP16过表达,直径=3cm的44例中有13例(29.5%)LRP16过表达,二者比较无显著性差异(P>0.05)。有肺门或(及)纵隔淋巴结转移的20例中有10例(50.0%)LRP16过表达,而无转移的34例中仅5例(14.7%)LRP16过表达,二者比较差异显著(P<0.05)。结论LRP16基因在肺腺癌组与鳞癌组、有淋巴结转移组与无淋巴结转移组表达均有较大差异,提示其不仅是一个肺癌相关基因,而且可能与肺癌的分子分期相关。