运动训练对海马LTP信号级联分子的影响

对运动训练改善学习记忆能力的相关文献进行综述,并探讨其分子机制和作用原理。研究表明,适宜的运动训练减缓了随年龄增长而引起的膜蛋白SypⅠ的减少;延缓了NMDA受体通道的老化;使海马BDNFmRNA的表达上调;还使海马cAMP含量增加,进而促进转录因子CREB的磷酸化,增加了长时记忆所需的新蛋白质的合成。这些变化会引发突触结构和功能的改变,增强了海马LTP的效能,从而改善了学习记忆的能力。

学习和记忆的突触模型:长时程突触可塑性

人类大脑是由上千亿神经元相互连接而组成一个高度复杂的神经网络,是认知、学习和意识等高级功能的重要基础。神经元之间通过特化的连接结构——"突触"而相互通讯。外界输入触发的神经元活动可特异性地持续改变突触的结构和功能,这种神经活动依赖的突触变化称之为长时程突触可塑性。大量实验证据表明突触可塑性是大脑学习和记忆的分子细胞学机制,了解突触可塑性的机制对阐明中枢神经系统性相关疾病(如老年痴呆症、药物成瘾等)的机理具有重要意义。本文简要地小结了长时程突触可塑性研究中的基本发现和新近进展。

运动疲劳与记忆——谷氨酸及受体NMDA在运动疲劳中的作用

过度运动引起海马神经元机能的改变是运动性疲劳的中枢机制之一,海马突触传递效能是反映大脑功能状态的重要指标。谷氨酸是中枢神经系统中主要的兴奋性神经递质;谷氨酸受体:N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体被公认为是影响学习记忆的关键物质。海马谷氨酸及其受体的含量,是影响海马突触可塑性的重要因素。运动中谷氨酸及NMDA受体的变化对海马突触可塑性的影响在运动疲劳的中枢机制中扮演重要角色。

神经网络与记忆

记忆是大脑重要的高级神经功能活动过程，通常认为，记忆是在客观刺激的作用下，神经有关部位建立暂时联系，在客观刺激终止以后，这些暂时神经联系以某种痕迹的方式保留在头脑中，在一定的条件下又会重新活跃起来。