LXR-ABCA1/ABCG1通路对BCG感染的巨噬细胞凋亡和炎性反应的调控作用

目的揭示LXR-ABCA1/ABCG1通路对BCG感染后巨噬细胞凋亡和炎性反应的调控作用。方法采用T0901317预处理RAW264.7巨噬细胞2 h和BCG感染24 h,设置4个实验组:对照组、T0901317组、BCG感染组和T0901317+BCG感染组。采用Western blot方法检测凋亡相关蛋白cleaved-Caspase3、cleaved-Caspase8、cleaved-Caspase9和TLR信号通路相关蛋白TLR2、TLR4、MyD88、TRAF6、p-NF-κB p65、IRF3、TBK1的表达,采用ELISA方法检测细胞培养上清中促炎细胞因子TNF-α、IL-6、IL-1β的含量。结果与对照组比较,BCG感染组凋亡相关蛋白cleaved-Caspase3、cleaved-Caspase8、cleaved-Caspase9及依赖MyD88途径蛋白TLR2、TLR4、MyD88、TRAF6、p-NF-κBp65的表达均上调(P<0.01),促炎细胞因子TNF-α、IL-6、IL-1β表达水平上升(P<0.01);与BCG感染组相比,T0901317+BCG感染组上述蛋白的表达下调(P<0.01),促炎细胞因子表达水平下降(P<0.01),而MyD88非依赖途径蛋白IRF3、TBK1的表达在各组间差异不显著(P>0.05)。结论激活LXR-ABCA1/ABCG1通路可抑制由BCG感染引起的巨噬细胞凋亡及MyD88途径介导的炎性反应。