孕晚期血清Hcy、NLR及C肽与妊娠糖尿病患者产后血糖转归的关系

目的 探讨孕晚期血清同型半胱氨酸(Hcy)、中性粒细胞与淋巴细胞计数的比值(NLR)及C肽与妊娠糖尿病(GDM)患者产后血糖转归的关系。方法 选取2020年5月至2022年5月期间于北京丰台医院产科规律产检并住院分娩的,且产前确诊为孕晚期(孕周≥28周)GDM患者共计109例作为研究对象,产后6周根据患者机体血糖代谢功能是否恢复正常,分为异常组(n=35)与正常组(n=74)。收集并比较两组临床资料及实验室指标,以多因素Logistic分析孕晚期血清Hcy、NLR及C肽与GDM患者产后血糖转归的相关性,绘制受试者工作特性曲线(ROC)评估孕晚期血清Hcy、NLR以及C肽联合检测对GDM患者产后血糖转归的预测价值。结果 单因素分析结果显示,两组的孕晚期BMI、TG、血清Hcy、NLR以及C肽水平比较,差异均具有统计学意义(χ^(2)/t=19.141、2.545、6.673、3.822、5.862,P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,孕晚期BMI≥28 kg/m2、孕晚期血清Hcy、NLR以及C肽水平升高均为影响GDM患者产后血糖转归的独立危险因素(P<0.05);ROC曲线显示,血清Hcy、NLR、C肽以及三者联合检测曲线下面积为0.829、0.709、0.828以及0.886。结论 孕晚期血清Hcy、NLR以及C肽均与GDM患者产后血糖转归情况密切相关,且三者联合检测对GDM患者产后血糖转归具备较高预测价值。

胃功能三项及NLR、CEA联合检测对胃溃疡良恶性的诊断价值分析

目的 分析研究胃功能三项[胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)、胃蛋白酶原比值(PGR)]及中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、癌胚抗原(CEA)联合检测对胃溃疡良恶性的诊断价值。方法 选取2020年1月至2022年11月淮南朝阳医院收治的胃溃疡患者为研究对象,将其命名为胃溃疡组(n=100),另选同期在本院体检的健康人群为对照组(n=60)。比较两组外周血PGⅠ、PGⅡ、PGR、NLR及CEA水平;根据内镜与病理检查结果,将胃溃疡组患者分为良性组(n=76)与恶性组(n=24)。采用多因素logistics回归分析胃溃疡恶性病变的影响因素;绘制ROC曲线分析外周血PGⅠ、PGⅡ、PGR、NLR、CEA对胃溃疡恶性病变的预测价值。结果 胃溃疡组的PGⅠ、PGR水平均低于对照组,差异均具有统计学意义(t=22.044、35.045,P<0.05);胃溃疡组的PGⅡ、NLR、CEA水平均高于对照组,差异均具有统计学意义(t=17.810、9.481、29.557,P<0.05);多因素logistics回归分析显示,Hp感染阳性(OR=1.865)、过量饮酒(OR=2.046)、PGⅠ降低(OR=2.006)、PGⅡ升高(OR=2.028)、PGR降低(OR=2.098)、NLR升高(OR=1.958)以及CEA水平升高(OR=2.071)均是胃溃疡恶性病变的独立危险因素(P<0.05);ROC曲线分析显示,PGⅠ、PGⅡ、PGR、NLR、CEA及联合检测预测胃溃疡良恶性病变的曲线下面积(AUC)分别为0.822、0.815、0.863、0.786、0.828、0.951,联合检测优于单一检测(P<0.05)。结论 PGⅠ、PGⅡ、PGR及NLR、CEA联合检测对胃溃疡良恶性病变具有一定的诊断价值。

肿瘤异常糖链糖蛋白联合中性粒细胞淋巴细胞比率对结直肠癌的诊断价值

目的探讨肿瘤异常糖链糖蛋白(TAP)联合中性粒细胞淋巴细胞比率(NLR)对结直肠癌的诊断价值。方法选取2023年1月至2024年1月在九江市第一人民医院病理确诊为结直肠癌并接受手术的80例患者为研究组,同时收集同期80名健康体检人群为对照组。分析研究组与对照组TAP、NLR的检测值,评估不同病理特征及直肠癌患者TAP、NLR表达水平,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析TAP、NLR对结直肠癌的诊断价值。结果研究组TAP、NLR水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。肿瘤分化结直肠癌患者TAP、NLR水平高于未分化患者,低分化患者TAP、NLR水平高于中、高分化患者,中分化患者TAP、NLR水平高于高分化患者;有淋巴结转移结直肠癌患者TAP、NLR水平高于无淋巴结转移患者;Ⅲ期结直肠癌患者TAP、NLR水平高于Ⅰ期、Ⅱ期患者,Ⅱ期患者TAP、NLR水平高于Ⅰ期患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。外周血TAP、NLR水平诊断结直肠癌的曲线下面积分别为0.883、0.875,联合诊断的曲线下面积为0.939,且联合诊断的曲线下面积高于各指标单独诊断。结论TAP联合NLR检测可有效提高结直肠癌的诊断价值,且TAP、NLR水平与肿瘤分化程度、淋巴结转移、TNM分期有关。

抗EGFRvⅢCAR-T疗法联合Notch1通路抑制剂对人胶质瘤起始细胞自我更新能力的抑制作用

目的观察抗表皮生长因子受体vⅢ嵌合抗原受体基因修饰T淋巴细胞(抗EGFRvⅢCAR-T)疗法联合Notch1通路抑制剂DAPT对人胶质瘤起始细胞(GICs)自我更新能力的抑制作用。方法将胶质母细胞瘤原代细胞分为DT007和DT008两部分,经干细胞成球培养后采用免疫磁珠法分选,Western blotting法及免疫荧光法鉴定为GICs,分别命名为PA37S和PA38S。取PA37S、PA38S两种细胞,每种细胞随机分为对照组(加入细胞培养液)、DAPT组(加入10µmol/L DAPT)、CAR-T组(加入慢病毒转染获得的抑制EGFRvⅢ表达的抗EGFRvⅢCAR-T淋巴细胞)、CAR-T+DAPT组(加入抗EGFRvⅢCAR-T淋巴细胞和10µmol/L DAPT),均培养24 h。采用Western blotting法检测细胞EGFRvⅢ、Notch1活化相关指标Hes1蛋白相对表达量,成球实验检测细胞球直径和数目,极限稀释实验检测5、10、20、50、100、200、500个/孔细胞密度下的细胞球数目。结果在PA37S、PA38S细胞中,CAR-T组、CAR-T+DAPT组EGFRvⅢ蛋白相对表达量均低于对照组、DAPT组,DAPT组、CAR-T+DAPT组Hes1蛋白相对表达量均低于对照组、CAR-T组(P均<0.05)。成球实验结果显示,在PA37S、PA38S细胞中,DAPT组、CAR-T组、CAR-T+DAPT组细胞球数量和直径均低于对照组,以CAR-T+DAPT组降低更明显(P均<0.05)。极限稀释实验结果显示,在PA37S细胞和PA38S细胞中,5、10个/孔细胞密度下各组细胞球数量比较差异均无统计学意义(P均>0.05);20个/孔细胞密度下CAR-T+DAPT组细胞球数量低于对照组,50、100、200个/孔细胞密度下CAR-T+DAPT组细胞球数量均低于对照组、DAPT组、CAR-T组,500个/孔细胞密度下DAPT组、CAR-T组、CAR-T+DAPT组细胞球数量均低于对照组且CAR-T+DAPT组降低更明显(P均<0.05)。结论抗EGFRvⅢCAR-T疗法联合DAPT可抑制GICs的自我更新能力。

血浆相关指标及联合检测在病毒性肺炎早期诊断中的临床价值

目的 探究血浆相关指标:中性粒细胞/血小板与淋巴细胞比值(NLR、PLR)、淋巴细胞与单核细胞比值(LMR)及联合检测在病毒性肺炎早期诊断中的临床价值。方法 选取2020年4月至2023年4月首都医科大学大兴教学医院收治的病毒性肺炎、细菌性肺炎患者各55例作为研究对象,分别纳入病毒性肺炎组与细菌性肺炎组,对照组选取同期体检健康者(n=110),比较三组NLR、PLR、LMR,并统计肺炎组患者临床指标,分析上述指标与病毒性肺炎的关系并对三者及联合在病毒性肺炎中的早期诊断价值进行探究。结果 三组NLR、PLR比较结果:细菌性肺炎组>病毒性肺炎组>对照组,LMR比较结果细菌性肺炎组<病毒性肺炎组<对照组,差异有统计学意义(F=54.911、69.849、685.249,P<0.05);病毒性肺炎组C反应蛋白(CRP)、中性粒细胞计数(N)、单核细胞计数(M)均低于细菌性肺炎组,差异有统计学意义(t=8.808、1.426、10.401,P<0.05);两组血压、呼吸频率、脉搏、血氧饱和度、白细胞计数(WBC)、淋巴细胞计数(L)、血小板(PLT)、尿素氮比较,差异无统计学意义(P>0.05);回归分析结果显示:NLR、PLR、LMR与病毒性肺炎有关;NLR、PLR、LMR诊断病毒性肺炎时,以LMR的曲线下面积值(AUC)值最高,为0.968,敏感度、特异度分别为87.27%与96.36%,NLR、PLR的AUC分别为0.809、0.754,联合后的AUC为0.691,敏感度提升为100.00%,特异度为38.18%。结论 病毒性肺炎患者NLR、PLR异常升高、LMR异常降低,三者及联合均可作为病毒性肺炎的诊断指标,其中LMR效能最佳,联合诊断提升敏感度,值得临床推广。

叶酸联合维生素B_(12)二甲双胍对2型糖尿病患者治疗效果

目的对叶酸、维生素B_(12)(VB_(12))、二甲双胍联用对2型糖尿病(T2DM)患者的治疗作用。方法选取2021年2月至2023年3月浙江省医疗健康集团长兴医院收治的112例T2DM患者,采用随机数字表法分为对照组(VB_(12)^(+)二甲双胍,56例)和研究组(叶酸^(+)VB_(12)^(+)二甲双胍,56例)。对比血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)水平、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和同型半胱氨酸(Hcy)水平、临床疗效、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平、Th1、Th17、Th1/Th17水平,不良反应及并发症。结果治疗后,研究组空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、HOMA-IR、HbA1c、FINS和Hcy均低于治疗前与对照组(P<0.05);研究组总有效率更高(P<0.05);治疗后研究组CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)均高于治疗前和对照组(P<0.05),CD8^(+)低于治疗前和对照组(P<0.05);治疗后,研究组Th1、Th17水平低于治疗前和对照组(P<0.05),Th1/Th17高于治疗前和对照组(P<0.05);2组患者不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05);研究组并发症发生率低于对照组(P<0.05)。结论叶酸与VB_(12)、二甲双胍联用治疗T2DM有助于控糖,还可提高免疫,调节Th1/Th17平衡,且安全可靠,有助于减少并发症。

非疾病状态人群外周血淋巴细胞水平与性别及年龄的相关性

目的:分析非疾病状态人群外周血中淋巴细胞(LYM)数值、中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)在不同性别人群随年龄变化的特征和规律,探讨这些指标用于评价非疾病状态人群免疫水平的可行性。方法:研究数据来自2019年1月至12月期间在河北中石油中心医院进行健康体检的人群,选取28~60岁年龄区间内10^(9)98例(男性5509例,女性5489例)非疾病状态人员,对其外周血LYM和NLR数值进行分析,按性别分别绘制散点图,进一步探讨这些指标在不同性别人群中,随年龄变化的差异和规律。结果:28~60岁年龄区间内,随年龄增长,男性和女性LYM、NLR散点图拟合曲线各自呈现规律性变化,其中,男性组LYM呈单调递减趋势,NLR呈单调递增趋势。女性组LYM随年龄增长大致呈“U”形,在28~30岁年龄区间,拟合曲线平直,LYM值约在(1.93~1.96)×10^(9)/L,30~35岁区间,呈下降趋势;35~50岁年龄区间,拟合曲线基本保持水平状态,LYM均值(1.79±0.02)×10^(9)/L;50~60岁年龄区间,拟合曲线呈上升趋势;NLR随着年龄的增长大致呈倒“U”形,在40~41岁年龄区间达到最大值。结论:LYM、NLR水平既有性别特征,又有年龄规律,作为非疾病状态人群免疫状态客观评估和健康管理的有效参考指标具有可行性。

力朴素联合奈达铂化疗对晚期卵巢癌患者血清HE4、CA125、CA19-9、AFP、CEA及T细胞亚群变化的影响

目的:探讨力朴素联合奈达铂化疗对晚期卵巢癌患者血清人附睾分泌蛋白4(human epididymal protein 4,HE4)、糖类抗原125(cancer antigen 125,CA125)、糖类抗原19-9(cancer antigen 19-9,CA19-9)、甲胎蛋白(α-fetoprotein,AFP)、癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)及T细胞亚群变化的影响。方法:选择2012年12月~2015年12月在江阴市人民医院确诊的80例晚期卵巢癌患者,随机分为实验组(n=40)和对照组(n=40)。对照组患者给予TC化疗方案(紫杉醇+顺铂),实验组患者给予力朴素联合奈达铂化疗方案,21天为1个疗程,两组患者均给予治疗3个疗程。检测并比较两组患者化疗前后血清HE4、CA125、CA19-9、AFP、CEA水平以及外周血CD3^+、CD4^+、CD8^+及自然杀伤(NK)细胞所占的比值。结果:治疗前,两组患者血清HE4、CA125、CA19-9、AFP及CEA水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者血清HE4、CA125、CA19-9、AFP及CEA水平均明显低于治疗前,同时实验组患者上述各肿瘤标志物水平均明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患者外周血CD3^+、CD4^+、CD8^+及NK细胞所占比值比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者外周血CD3^+、CD4^+、CD8^+及NK细胞所占比值均明显低于治疗前,同时实验组患者各免疫功能指标均明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:力朴素联合奈达铂化疗能明显降低晚期卵巢癌患者血清HE4、CA125、CA19-9、AFP及CEA水平,提高T淋巴细胞亚群水平,改善患者机体免疫功能,值得在临床上推广应用。

Foxp3^+ Tregs和PD1在胃癌组织中的表达及其临床病理意义

目的:探讨胃癌组织中Foxp3+调节性T细胞(Foxp3+Tregs)与程序性死亡受体1(PD1)的表达情况及两者与胃癌患者临床病理和预后的关系。方法:采用免疫组织化学方法检测111例胃癌患者癌组织和20例正常胃黏膜组织中Foxp3+Tregs及PD1的表达情况,分析胃癌组织中两者的表达与患者临床病理和预后的关系及两项指标之间的相关性。结果:胃癌组织中Foxp3+Tregs和PD1表达增加,PD1表达于肿瘤浸润性淋巴细胞(TILs),两者的表达均与淋巴结转移及TNM分期相关(P<0.05),而与其它临床病理因素如肿瘤大小、病理类型,病变部位均无关,以上指标表达阳性者总体生存率低(P<0.05),预后差。胃癌组织中Foxp3+Tregs与PD1+TILs的表达之间存在显著的正相关(P<0.01)。结论:胃癌组织中存在Foxp3+Tregs和PD1+TILs共同表达,二者可作为判断胃癌患者疾病进展及预后的生物学标志物。

胃肠道粘膜相关淋巴组织原发淋巴瘤病理学研究

为明确胃肠道原发NHL特别是MALT淋巴瘤的发病特征及组织学起源,本研究使用LN_(1～3)系列抗体对34例胃肠道原发NHL进行免疫组化检测。结果显示:34例中MALT淋巴瘤5例(14.7％),其中3例由滤泡中心细胞样细胞构成,另2例由中心母细胞样细胞构成。肿瘤细胞在LN_1显示核周边点状阳性,LN_2显示核膜线状阳性,与正常肠道Peyet板僧帽带处的Marginal zone cell具有相似的形态及染色特性,提示MALT淋巴瘤可能来源于Marginal zone cells。

恶性B淋巴细胞性淋巴瘤克隆性重排检测研究

目的 对恶性 Ｂ淋巴细胞性淋巴瘤进行克隆性研究。方法 用免疫组化法标记筛选恶性 Ｂ淋巴细胞性淋巴瘤，用针对 Ｉｇ Ｈ 单轮扩增引物进行多聚酶链反应扩增检测克隆性基因重排。结果 在 １２６ 例恶性 Ｂ细胞性淋巴瘤中，免疫组化标记与 Ｉｇ Ｈ 基因克隆性重排符合率为 ９７％ ，其中， Ｉｇ Ｈ 基因克隆性重排阳性 ８３ 例（６６％ ），３ 例见 Ｔ Ｃ Ｒβ交叉阳性，在 １ 例病理诊断为颈淋巴结反应性增生病例中出现 Ｉｇ Ｈ克隆性重排，在其它 ２２ 例非淋巴组织和良性淋巴组织疾患中均未见阳性。在 １８ 例临床诊断有争议的病例中１１ 例出现 Ｉｇ Ｈ 克隆性重排。结论 克隆性重排检测对恶性 Ｂ淋巴细胞性淋巴瘤有一定的辅助诊断作用。

DC-CIK细胞的生物学活性及抗淋巴瘤细胞的作用

目的研究细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)与树突状细胞(DC)共培养后DC-CIK细胞的体外增殖能力、免疫表型变化、分泌细胞因子水平以及抗淋巴瘤细胞活性。方法正常人外周血单个核细胞诱导DC和CIK细胞,将DC与CIK共培养,以CIK细胞单独培养为对照。用台盼蓝活细胞计数计算细胞扩增倍数,MTT法测定杀伤活性,流式细胞术分析免疫表型,ELISA双抗体夹心法检测分泌干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-12(IL-12)的水平。结果DC-CIK细胞增殖能力明显高于CIK细胞(P<0.05);DC、CIK细胞共培养后,CD3+CD8+、CD3+CD56+双阳性细胞比率较同条件下CIK细胞组显著增多(P<0.05);共培养3 d,DC-CIK细胞上清液中IL-12、INF-γ的分泌量均比CIK细胞单独培养的分泌量高(P<0.01,P<0.05);在5∶1-40∶1的效靶比范围内,DC-CIK细胞对淋巴瘤细胞的杀伤率显著高于CIK细胞(P<0.05),且杀伤率与效靶比呈正相关。结论DC-CIK细胞的增殖能力、分泌细胞因子水平、抗淋巴瘤细胞活性均高于CIK细胞,为DC-CIK细胞免疫治疗提供了实验和理论依据。

卡泊三醇诱导小鼠特应性皮炎模型的最适条件探索

目的探讨卡泊三醇(MC903)致小鼠特应性皮炎模型的建立方法。方法诱导剂量探索实验:从d 0起,于各剂量组BALB/c小鼠右耳分别涂布0.33、1、3 nmol MC903,连续诱导7 d。每天观察小鼠耳肿胀程度并测量双耳耳厚,分别于d 3、7取材分析。诱导时间探索实验:从d 0起,于BALB/c小鼠右耳涂布2 nmol·ear-1MC903,连续诱导至d14。每天观察小鼠耳肿胀程度并测量双耳厚,分别于d 3、7、11、15获取小鼠右耳组织进行病理组织学检查。制备小鼠右耳耳组织匀浆,检测匀浆中胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)、IL-33、IL-4、IFN-γ表达水平以及外淋巴结中DC细胞表面标记分子CD40+、CD86+和ILC2细胞百分含量的变化。结果 1每耳1、3 nmol MC903诱导的小鼠耳肿胀度从d 3开始显著增加,TSLP、IL-4水平明显增加,每耳3 nmol MC903剂量组IL-33水平于d 7明显增加。2每耳2 nmol MC903诱导的特应性皮炎小鼠从d 3起,小鼠右耳耳肿胀明显,耳厚逐渐增加,并于d 14达到峰值;小鼠耳组织病理组织学检查显示,从d 7起,小鼠右耳耳组织红肿,毛细血管扩张,炎性细胞浸润明显,耳部炎性症状维持并逐渐加重至d15;与正常小鼠相比,MC903使右耳组织匀浆中TSLP水平于d 3明显升高,随后逐渐下降,IL-4、IL-33水平于d 7明显升高,随后逐渐降低。外淋巴结中DC的表面标记分子CD40+、CD86+和ILC2的含量在d 7和d 15均有上升。结论每耳2 nmol MC903诱导小鼠7 d可成功建立小鼠特应性皮炎模型,TSLP较适检测点为d 3,IL-4、IL-33较适检测点为 d 7。

雷公藤总甙免疫抑制作用的机制

从细胞水平对雷公藤免疫抑制作用的机制进行了初步探讨。雷公藤可明显降低小鼠脾脏中对SRBC特异的抗体生成细胞数,对其抑制免疫应答机制的研究发现,雷公藤既可直接抑制B细胞对细菌脂多糖(LPS)的增殖反应,又抑制T_H细胞产生IL-2,还通过激活Ts细胞发挥免疫抑制作用。

放疗对食管鳞癌患者血清SCC、CEA、CRFRA21-1、TAG72、CA199、T淋巴细胞亚群的影响

目的:探讨放疗对食管鳞癌患者血清鳞状上皮细胞癌抗原(squamous cell cancer,SCC)、癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)、细胞角蛋白19片段抗原21-1(cytokerantin-19-fragment antigen21-1,CRFRA21-1)、肿瘤相关糖蛋白72(tumor associated glycoprotein,TAG72)、糖类抗原199(cancer antigen 199,CA199)水平及T淋巴细胞亚群的影响。方法:选择2013年1月~2016年1月在江阴市人民医院确诊的60例食管鳞癌患者为实验组,另外同期选择40例健康体检者为对照组。实验组患者给予6MV X线放射治疗。检测并比较实验组患者放疗前和放疗后1个月、对照组健康者血清SCC、CEA、CRFRA21-1、TAG72、CA199水平及外周血CD4+、CD8+细胞所占的比值。结果:治疗前,实验组患者血清SCC、CEA、CRFRA21-1水平均明显高于对照组健康者,差异具有统计学意义(均P<0.05);治疗后,实验组患者血清SCC、CEA、CRFRA21-1水平均明显低于治疗前,但实验组患者上述各肿瘤标志物水平均明显高于对照组健康者,差异具有统计学意义(均P<0.05)。治疗前,实验组患者外周血CD4^+、CD4^+/CD8^+所占比值明显低于对照组健康者,CD8^+细胞所占比值明显高于对照组健康者,差异具有统计学意义(均P<0.05);治疗后,实验组患者外周血CD4^+、CD8^+细胞所占比值及CD4^+/CD8^+比值与治疗前比较差异无统计学意义(均P>0.05),且实验组患者外周血CD4^+、CD4^+/CD8^+细胞所占比值明显低于对照组健康者,CD8^+比值明显高于对照组健康者,差异具有统计学意义(均P<0.05)。结论:放疗能明显降低食管鳞癌患者血清SCC、CEA、CRFRA21-1、水平,但对T淋巴细胞亚群水平影响不明显。

高频彩色多普勒超声及弹性成像在乳腺癌腋淋巴结转移中的应用价值

目的探讨二维超声基础上应用高频彩色多普勒超声（2D-US）及弹性成像技术（UE）在评估乳腺癌腋淋巴结转移中的应用价值。方法回顾性收集2013年1月至2014年12月于我院乳腺外科住院并进行手术治疗,资料完整的乳腺癌患者120例,观察经病理证实的146枚乳腺癌患者的腋淋巴结,术前均行2D-US及UE检查,并以术后病理结果为金标准,比较分析2D-US、UE及二者结合对乳腺癌腋淋巴结转移的诊断价值。结果2D-US转移性淋巴结多表现为淋巴结长短轴比L/S〈2;皮质增厚≥3mm,低回声;血流类型多为周边型或混合型血流;血流程度为Adler 2~3级,与非转移性淋巴结组比较差异均存在统计学意义（P〈0.01）。UE显示转移性与非转移性淋巴结弹性评分比较差异有统计学意义（P〈0.01）,转移性评分多为3~4分,非转移性评分多为1~2分。2D-US、UE及二者联合应用诊断乳腺癌腋淋巴结转移的敏感度分别为79%,84%,92%;特异度分别为65%,72%,91%;准确率分别为73%,79%,92%。2D-US与UE诊断的敏感度及特异度差异无统计学意义（均P〉0.05）,而二者联合诊断的敏感度及特异度均高于二者单独使用,差异有统计学意义（均P〈0.05）。结论2D-US联合UE技术能够提高乳腺癌腋淋巴结转移的鉴别诊断效能,可为临床正确评估乳腺癌腋淋巴结情况提供一条新的途径。

紫外线减毒日本血吸虫尾蚴免疫小鼠的细胞免疫应答和细胞因子的动态变化

目的 :检测细胞免疫在血吸虫疫苗保护性免疫中的作用。方法 :用紫外线减毒日本血吸虫尾蚴 30 0± 5条免疫小鼠及日本血吸虫尾蚴 2 5± 3条感染小鼠。于第 2 wk、4 wk、8wk和 12 wk分别用血吸虫成虫抗原 ( SWAP)、虫卵抗原 ( SEA )及丝裂原 ( Con A或 L PS)体外刺激脾细胞和腹腔巨噬细胞 ( M) ,观察脾淋巴细胞的增殖反应及 M产生 IL- 1和脾细胞产生 IL- 2的活性的动态变化。结果 :两组鼠的脾细胞于免疫或感染后 2 wk- 8wk经 SWAP或 SEA刺激 T淋巴细胞增殖反应显著增强 ,第 12 wk呈现明显抑制 ;免疫组的 M和脾细胞经 SWAP或 SEA刺激于接种后第 4wk IL- 1和 IL- 2活性均显著增高 ,感染组的 M和脾细胞经 SWAP刺激 IL- 1于第 8wk- 12 wk活性增高、IL- 2于第 12 wk活性增高。结论 :提示减毒尾蚴免疫接种能较早地激活 T细胞增殖和细胞因子产生 ,在血吸虫保护性免疫中起重要作用。

小鼠白介素-12基因转染对EL4细胞在小鼠体内成瘤性的抑制作用

目的探讨逆转录病毒(RV)载体介导的小鼠白介素12(mIL-12)融合基因转染,对低免疫原性的小鼠T细胞淋巴瘤细胞EL4体内生长的影响。方法用共培养法导入基因,以PCR法检测基因的导入。以脾细胞增殖法测定mIL-12的生物学活性。观察导入mIL-12基因的肿瘤细胞EL4/12于小鼠皮下接种后的成瘤性。对预先接种野生型肿瘤细胞EL4的小鼠,用60Co照射的肿瘤疫苗EL4/12接种于瘤周,观察瘤苗的抗肿瘤作用等。结果在EL4/12细胞中,用PCR可特异地检测到mIL-12p35和p40亚基的cDNA片段。5×105EL4/12细胞48h表达的mIL-12达(10.2±3.2)ng。EL4/12细胞在小鼠体内的成瘤性明显下降。EL4/12瘤苗治疗组约50%的小鼠可长期无瘤生存,而对照组小鼠则在短期内全部成瘤死亡。部分长期生存的小鼠产生了有效的抗肿瘤免疫,能耐受野生型肿瘤细胞的二次攻击。与对照组相比较,疫苗治疗组中其余小鼠的成瘤时间延迟(P∨0.01),小鼠存活时间延长(P∨0.01);死亡时肿瘤体积小(P∨0.05),形成的肿瘤有完整包膜,瘤周和肿瘤内部有较多的淋巴细胞和浆细胞浸润等。结论转染mIL-12基因能抑制EL4肿瘤细胞的成瘤性。mIL-12基因修饰的肿瘤疫苗对野生型肿瘤细胞具有治疗作用。

肺癌间质中肥大细胞与淋巴细胞浸润的光镜及电镜研究

对80例肺癌间质中的肥大细胞与淋巴细胞进行了光镜与电镜观察。结果发现:仅鳞癌间质中肥大细胞数量比正常肺组织增多。在各型肺癌中,有淋巴细胞高度浸润并形成淋巴小结者,肥大细胞均增多,并可见肥大细胞脱颗粒及淋巴细胞结合癌细胞现象。提示:肥大细胞与淋巴细胞在抗肿瘤生长的防御机制中有协同作用。

普罗布考联合山莨菪碱对糖尿病大鼠对比剂肾损伤的影响

目的探讨普罗布考联合山莨菪碱对糖尿病大鼠对比剂肾病(CIN)的影响。方法选取130只大鼠制备糖尿病大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为模型组、普罗布考组、山莨菪碱组、联合组各21只。另选10只正常大鼠为正常对照组。糖尿病造模9周后,普罗布考组及联合组给予普罗布考500 mg/kg灌胃,连续6 d;第8天时,于制备CIN模型前,山莨菪碱组及联合组经腹腔注射山莨菪碱100μg/100 g,15 min后,模型组、普罗布考组、山莨菪碱组、联合组经尾静脉注射复方泛影葡胺注射液0.8 m L/100 g制备CIN模型;1 h后,山莨菪碱组、联合组经腹腔注射山莨菪碱100μg/100 g共7次。注射对比剂前及24 h后,采用CBB法测定尿蛋白。内眦静脉取血,测定血清BUN、Scr水平。称重,开腹后采集左右肾脏并称重,计算肾指数。HE染色法观察肾脏组织病理变化。取肾脏组织制成肾组织匀浆,测定氧化应激指标包括一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及总抗氧化能力(T-AOC)。荧光定量PCR法检测肾组织Bcl-2相关X蛋白质(Bax)和B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)mRNA表达。结果 (1)模型组BUN、Scr、UAE均高于正常对照组(P均<0.05)。普罗布考组及联合组BUN、Scr、UAE均低于模型组,联合组BUN、Scr、UAE均低于山莨菪碱组(P均<0.05)。(2)模型组肾指数高于正常对照组,普罗布考组及联合组肾指数低于模型组(P均<0.05)。(3)与模型组比较,普罗布考组、山莨菪碱组肾脏NOS水平升高,MDA水平降低(P均<0.05)。联合组肾脏SOD、T-AOC均高于普罗布考组和山莨菪碱组(P均<0.05)。(4)与模型组比较,普罗布考组、联合组肾脏Bax表达水平降低,Bcl-2及Bcl-2/Bax升高(P均<0.05);山莨菪碱组肾脏Bcl-2/Bax升高(P<0.05),联合组肾脏Bcl-2/Bax高于山莨菪碱组(P<0.05)。结论普罗布考、山莨菪碱联用可减轻糖尿病CIN大鼠的肾脏损伤,其机制可能与抑制氧化应激反应、上调Bcl-2/Bax比值有关,且效果优于单药应用。