人脐带间充质干细胞对宫颈癌Hela细胞增殖特性的影响

背景:间充质干细胞具有向炎症损伤部位和肿瘤组织特异性趋化的特性,深入研究间充质干细胞对肿瘤细胞生长增殖的影响成为亟需解决的问题。目的:探讨人脐带间充质干细胞对宫颈癌Hela细胞增殖特性的影响。方法:将不同细胞数的人脐带间充质干细胞或不同质量浓度的人脐带间充质干细胞条件培养基与宫颈癌Hela细胞共培养3 d,CCK-8检测Hela细胞的增殖抑制情况。结果与结论:Hela细胞与人脐带间充质干细胞比例分别为1︰3、1︰2、1︰1、2︰1、4︰1、8︰1的情况下,相对应的细胞增殖抑制率分别为67.12%、47.18%、31.15%、27.61%、15.55%、15.95%;利用5,10,20,40,60,100 mg/L人脐带间充质干细胞条件培养基对Hela细胞进行培养,相对应的细胞增殖抑制率分别为0.61%、40.1%、63.47%、80.61%、93.56%、90.65%,说明人脐带间充质干细胞和条件培养基呈一定的浓度依赖性抑制Hela细胞的增殖。

大蒜素对人宫颈癌HeLa细胞周期和凋亡的影响

目的探讨大蒜素对人宫颈癌He La细胞周期和凋亡的影响。方法将2.5、5、10、20、40、80、120μg/m L大蒜素分别作用于体外培养的He La细胞,24、48、72 h后,于倒置相差显微镜下观察He La细胞形态学变化;采用WST-8法测定He La细胞的增殖抑制率;流式细胞术测定He La细胞的凋亡率和细胞周期。结果倒置相差显微镜下观察到细胞凋亡的形态学改变。大蒜素干预后He La细胞增殖受抑,且呈浓度与时间依赖性(P均<0.05);随着大蒜素浓度的增加,细胞凋亡率增加,G1期细胞比例增加。结论大蒜素能阻滞He La细胞的周期进展,诱导细胞凋亡。

胡桃醌诱导HeLa细胞凋亡的机制

目的探讨胡桃醌对宫颈癌He La细胞促凋亡作用的机制,及其相关的信号转导通路。方法选取处于对数生长期的He La细胞将其分为空白对照组和30μmol/L胡桃醌组。采用MTT法观察胡桃醌对不同时间点He La细胞的抑制作用;Hoechst 33258试剂盒,流式细胞仪测定胡桃醌对不同时间点He La细胞凋亡的影响;Western blotting检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和Caspase-3,磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/Akt通路中AKt及p Akt的表达。结果MTT实验显示,与对照组比较,各时间点He La细胞具有抑制作用,且差异显著均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);Hoechst 33258检测表明,30μmol/L胡桃醌处理细胞4,8,12 h后可出现明显的细胞核典型凋亡细胞形态;细胞凋亡检测表明,30μmol/L胡桃醌培养不同时间后,与对照组相比早期凋亡率明显增高;Western blotting检测显示,与正常对照组相比,30μmol/L胡桃醌处理细胞12h后,He La细胞Bcl-2,p Akt蛋白的表达明显降低,而Bax、Cleave-Caspase-3,Akt蛋白表达明显升高。结论胡桃醌通过抑制PI3K/Akt通路,进而促进He La细胞凋亡。

miR-25靶向RECK促进宫颈癌HeLa细胞的增殖

目的探讨微小RNA-25(miR-25)对宫颈癌He La细胞增殖活性的影响及其与逆向诱导的带Kazal基序的富含半胱氨酸蛋白(RECK)的靶向关系。方法构建pc DNATM6.2-GW-pre-miR-25、pmir GLO-野生型RECK(RECK-WT)和突变型RECK(RECK-MT)真核表达载体及miR-25抑制剂(anti-miR-25),采用荧光实时定量PCR(qRT-PCR)检测pre-miR-25和anti-miR-25在He La细胞中的转染效率,并采用MTT法分析miR-25对He La细胞增殖活性的影响,双萤光素酶报告基因、qRT-PCR和Western blot法检测miR-25与RECK靶向关系。结果测序结果显示pc DNATM6.2-GW-pre-miR-25、pmir GLO-RECK-WT和pmir GLO-RECK-MT重组载体构建成功,qRT-PCR提示pre-miR-25与anti-miR-25在He La细胞中具有良好的转染效率。MTT结果显示miR-25能够明显促进He La细胞的增殖。双萤光素酶报告基因检测显示共转染pre-miR-25与RECK-WT的He La细胞其萤光活性显著下降,同时qRT-PCR及Western blot也显示anti-miR-25在转录和转录后水平均能够显著增加He La细胞中RECK的表达。结论miR-25能够靶向RECK,促进宫颈癌He La细胞的增殖。

miR-218对新藤黄酸抑制人宫颈癌HeLa细胞增殖作用的影响及机制研究

目的研究miR-218对新藤黄酸抑制人宫颈癌He La细胞增殖作用的影响及其可能的分子机制。方法人宫颈癌He La细胞转染过表达真核表达载体pmiR-218,real-time PCR检测He La细胞miR-218的表达。将He La细胞分为空白对照组、新藤黄酸组、pmiR-218组、质粒对照组、新藤黄酸联合pmiR-218组。MTT法检测各组细胞增殖;流式细胞仪检测各组细胞凋亡;Western blot检测Bcl-2、Bax、E-cadherin表达;real-time PCR检测Bcl-2、Bax和E-cadherin的mRNA表达水平。结果 miR-218真核表达载体pmiR-218转染He La细胞后,细胞内miR-218表达水平明显增加(P<0.05)。miR-218可提高He La细胞对新藤黄酸的敏感性,高表达miR-218能促进新藤黄酸对He La细胞的增殖抑制作用,促进细胞凋亡,下调新藤黄酸对He La细胞Bcl-2/Bax蛋白的表达水平。结论 miR-218可提高He La细胞对新藤黄酸的敏感性,miR-218能增强新藤黄酸对He La细胞增殖抑制作用,并促进He La细胞凋亡,其作用机制可能与下调Bcl-2/Bax的表达有关。

青蒿琥酯对宫颈癌HeLa细胞免疫抑制作用的影响

目的研究青蒿琥酯(ART)对宫颈癌He La细胞免疫抑制作用的影响。方法将He La细胞分为对照组和ART组,对照组不经药物作用,ART组以ART作用,同时同条件培养48 h,离心后分别收集上清液;细胞以磷酸盐缓冲液洗涤,调整浓度后再次以达尔伯克改良伊格尔培养基(DMEM)培养48 h,离心后收集上清液;再次调整细胞浓度,继续以DMEM培养48 h后收集上清液。酶联免疫吸附测定法检测上清液中转化生长因子β1(TGF-β1)、白细胞介素-10(IL-10)水平,紫外分光光度法检测前列腺素E2(PGE2)水平,噻唑蓝法检测对照组及ART组He La细胞培养上清液对植物血凝素(PHA)诱导的外周血单个核细胞(PBMC)增殖及细胞毒性T淋巴细胞(CTL)的细胞毒作用的影响,以流式细胞术分析He La上清液对外周血淋巴细胞亚群表型的影响,比较2组免疫抑制因子水平及免疫细胞活性的变化。结果与同批次对照上清液比较,ART上清液、ART上清液1、ART上清液2中TGF-β1、IL-10水平及PGE2的吸光度值均显著降低(P<0.05)。与ART上清液比较,ART上清液1中TGF-β1水平、PGE2的吸光度值显著降低(P<0.05);与ART上清液1比较,ART上清液2中IL-10水平及PGE2的吸光度值显著增高(P<0.05)。对照上清液的增殖抑制率显著高于ART上清液(P<0.05);ART上清液1的增殖抑制率与对照上清液1比较、ART上清液2的增殖抑制率与对照上清液2比较差异均无统计学意义(P>0.05)。与正常杀伤对照组比较,对照上清液可显著抑制CTL的杀伤活性(P<0.05);与对照上清液比较,ART上清液杀伤活性明显增高(P<0.05);ART上清液1杀伤活性与对照上清液1比较、ART上清液2杀伤活性与对照上清液2比较差异均无统计学意义(P>0.05)。ART上清液与对照上清液比较、ART上清液1与对照上清液1比较,CD3+、CD4+、CD25+、CD4+CD25-各细胞百分率均显著升高(P<0.05),CD4+CD25+细胞百分率显著降低(P<0.05);与对照上清液2比较,ART上清液2的CD3+、CD4+、CD25+、CD4+CD25-、CD4+CD25+细胞百分率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ART可下调He La细胞分泌免疫抑制分子,减少对PHA诱导的PBMC增殖及CTL细胞毒作用的抑制,可在一定程度上逆转He La细胞的肿瘤免疫抑制,通过调节机体免疫起到抗肿瘤作用。

粱氏异蝎毒素抑制HeLa细胞增殖的形态学研究

采用倒置相差显微镜观察法、HE染色法、扫描电镜法和透射电镜法对梁氏异蝎毒素抑制HeLa细胞增殖的形态学影响进行了较系统的研究。用不同浓度的蝎毒处理HeLa细胞(0,20,40,60μg/m L),发现随着蝎毒浓度的升高HeLa细胞的死亡率增加,经毒素作用后,试验组与对照组相比,细胞突起收缩、形态变圆、体积缩小,染色质浓缩,导致细胞大量凋亡。结果表明:梁氏异蝎毒素对HeLa细胞的形态学具有很大的影响,能显著抑制HeLa细胞增殖。该研究对利用梁氏异蝎毒素开发新型抗癌药物提供了新的信息。

DC-SIGN真核表达载体的构建及其稳定转染HeLa细胞系的建立

为研究新城疫病毒(Newcastle disease virus,NDV)与树突状细胞特异性粘附分子-3-结合非整合素分子(dendritic cell specific intercellular adhesion molecule-3-grabbing non-integrin,DC-SIGN)的相互作用对NDV感染树突状细胞(dendritic cell,DC)的影响,本研究拟构建能够稳定表达DC-SIGN蛋白的细胞系,为研究DC-SIGN蛋白与病毒蛋白互作提供基础。以小鼠DCs提取的c DNA为模板,通过PCR方法获得DC-SIGN基因,连入真核表达载体,并命名为pcDNA-DCSIGN,利用LipofectamineTM 2000转染HeLa细胞,G418进行药物压力筛选,经RT-PCR和Western blot鉴定,获得了一株可以高效表达DC-SIGN蛋白的HeLa细胞,且经过多次传代后仍然可以稳定表达DC-SIGN,说明该细胞系构建成功。

苦参碱对宫颈癌HeLa细胞黏附和侵袭的抑制作用及其机制

目的观察苦参碱对宫颈癌He La细胞黏附和侵袭转移的抑制作用及其可能机制。方法不同浓度苦参碱(0,0.2,0.4,0.6,0.8,1.0和1.5 g/L)干预He La细胞后,采用MTT法检测苦参碱对He La细胞增殖的影响。不同浓度苦参碱(0,0.2,0.4和0.6 g/L)干预He La细胞后,细胞黏附试验和Transwell小室法分别检测苦参碱对He La细胞黏附能力和侵袭能力的影响。利用实时定量PCR和免疫印迹检测苦参碱对MMP-2和MMP-9 mRNA和蛋白表达水平的影响。免疫印迹法检测苦参碱对p38和p-p38蛋白表达水平的影响。结果当浓度超过0.8 g/L时,苦参碱能够明显抑制He La细胞的增殖(P<0.05)。在低于增殖抑制浓度0.8 g/L时,苦参碱也能够有效抑制He La细胞的黏附和侵袭(P<0.05),这种作用具有明显的剂量依赖性。当浓度超过0.2 g/L时,苦参碱能够有效抑制MMP-2的转录和MMP-9蛋白的表达;当浓度高于0.4 g/L时,苦参碱能够有效抑制He La细胞中MMP-9的转录和MMP-2蛋白的表达(P<0.05),具有明显的剂量依赖性。进一步的检测发现苦参碱在浓度超过0.4 g/L时,能够有效抑制He La细胞中p38的磷酸化水平(P<0.05)。结论苦参碱能够有效抑制He La细胞的黏附和侵袭,这种作用可能与其通过抑制p38信号通路的活性进一步调节MMP-2和MMP-9的表达有关。

阿魏酸通过调控线粒体凋亡抑制宫颈癌HeLa细胞侵袭迁移功能

目的:探讨阿魏酸(FA)对宫颈癌HeLa细胞株凋亡调控作用及其可能机制。方法:体外培养HeLa细胞,将其分为control组和FA处理组(1、2和4 mmol/L)。细胞计数试剂盒8(CCK-8)和划痕实验检测细胞增殖和迁移能力,Transwell实验检测细胞的侵袭能力。实时定量聚合酶链反应(RT-q PCR)检测不同浓度FA处理后HeLa细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax及Cleaved-caspase-3的表达,免疫荧光检测HeLa细胞中线粒体的表达数量及状态。结果:RT-q PCR结果显示,与control组相比,随着FA浓度增高,HeLa细胞中Bcl-2基因表达逐渐降低,而Bax和Cleaved-caspase-3基因表达逐渐增强(P<0.05)。免疫荧光示,与control组相比,HeLa细胞中的线粒体含量逐渐减少且功能逐渐减弱(P<0.05)。Transwell以及划痕实验结果显示,与control组相比,不同浓度FA可使HeLa细胞的侵袭细胞数以及迁移细胞数减少且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论:FA通过Bcl-2家族蛋白途径抑制HeLa细胞的增殖、侵袭及迁移,诱导线粒体介导的细胞凋亡。

Mfn2在环孢素A诱导HeLa细胞生长停滞中的作用

目的:探讨环孢素A(TSA)对He La细胞中线粒体融合蛋白2(Mfn2)表达水平极其下游通路的影响。方法:运用不同浓度的TSA处理He La细胞,分别检测细胞增殖、细胞凋亡以及细胞的周期改变;Western blot检测Ras、p-Raf、Raf、p-ERK、ERK、p-Akt、Akt和Mfn2的蛋白水平;real-time PCR检测Mfn2 mRNA的表达水平;用免疫共沉淀法检测Mfn2与Ras结合的水平。将He La细胞过表达Mfn2后,观察上述指标的改变。结果:TSA对He La的抑制作用呈剂量依赖和时间依赖的特点。He La细胞经TSA处理后,Mfn2的mRNA和蛋白表达水平均显著增高,Mfn2与Ras的结合升高,Raf和ERK的磷酸化水平降低。过表达Mfn2抑制了Ras-Raf-ERK通路并诱导了He La细胞的生长阻滞,但对细胞的凋亡水平影响较小。结论:Mfn2参与了TSA诱导的He La细胞生长阻滞,其效应可能是通过抑制Ras-Raf-ERK通路实现的。

蛞蝓有效提取物抑制宫颈癌HeLa细胞裸鼠移植瘤生长

目的观察蛞蝓有效提取物(EL-3)对宫颈癌He La细胞裸鼠移植瘤生长的影响。方法制备宫颈癌He La细胞裸鼠移植瘤模型,检查EL-3对瘤体积、瘤重及VEGF蛋白表达的影响,评估EL-3在体内治疗宫颈癌的有效性。结果 EL-3(10、30和100 mg/kg)实验组的瘤体积显著低于生理盐水组(P<0.05),同时,其移植瘤的瘤重抑制率分别为42.0%、67.0%和83.0%,提示EL-3在体内抗宫颈癌作用较强,且呈剂量依赖性;采用免疫组化检测证实EL-3下调宫颈癌裸鼠移植瘤细胞VEGF蛋白表达。结论 EL-3具有抑制宫颈癌He La细胞裸鼠移植瘤生长的作用,其机理可能与抑制肿瘤血管生成有关。

顺铂通过抑制转移抑制基因1-细胞外信号调节激酶及丝氨酸/苏氨酸激酶激活抑制HeLa细胞增殖

目的研究顺铂（DDP）抑制He La细胞增殖的分子机制。方法用顺铂0.02~75μmol·L-1处理He La细胞24或48 h,CCK-8法检测细胞存活,划痕实验检测细胞迁移力,流式细胞仪检测细胞周期,实时荧光定量PCR（q-PCR）检测转移抑制基因1（MTSS1）基因的表达,Western蛋白质印迹法检测磷酸化细胞外信号调节激酶（p-ERK）、磷酸化丝氨酸/苏氨酸激酶（p-AKT）和转移抑制基因1（MTSS1）蛋白水平。结果不同浓度DDP处理He La细胞24或48 h,可明显抑制He La细胞增殖（P〈0.05）,细胞的半数抑制浓度（IC50）值分别为4.14和11.82μmol·L-1;DDP处理组He La细胞较对照组迁移能力下降（P〈0.05）;DDP使He La细胞周期阻滞于S期;DDP抑制He La细胞MTSS1的基因表达,存在明显的浓度效应关系（r24 h=-0.965,P〈0.01;r48 h=-0.953,P〈0.01）;p-ERK,p-AKT及胞内MTSS1蛋白表达水平均随DDP浓度增加显著下降（pERK：r24 h=-0.875,P〈0.01;r48 h=-0.966,P〈0.01;p-AKT：r24 h=-0.831,P〈0.01;r48 h=-0.863,P〈0.01;MTSS1：r24 h=-0.969,P〈0.01;r48 h=-0.988,P〈0.01）。结论 DDP可能通过下调MTSS1的表达水平并抑制ERK和AKT信号通路的激活而抑制宫颈癌He La细胞增殖和迁移。

丹参酮ⅡA磺酸钠通过降低整合素β3的表达抑制宫颈癌HeLa细胞迁移

目的:探讨丹参酮ⅡA磺酸钠(sodium tanshinone ⅡA sulfonate,STS)对宫颈癌HeLa细胞迁移的影响及其机制。方法:Transwell迁移实验检测不同浓度STS、整合素β3特异性抗体LM609和转染过表达整合素β3质粒对宫颈癌HeLa细胞迁移的影响,Western blotting法检测不同浓度STS和STS刺激不同时间对HeLa细胞整合素β3表达的影响,CCK-8法检测STS对HeLa细胞活力的影响。结果:STS以浓度依赖的方式降低HeLa细胞的迁移(P<0.01),LM609显著降低HeLa细胞迁移率(P<0.01),STS刺激转染过表达整合素β3质粒HeLa细胞的迁移率较单一STS刺激和STS刺激转染空质粒HeLa细胞的迁移率显著增加(P<0.01);STS以浓度和时间依赖的方式降低HeLa细胞整合素β3的表达(P<0.05);不同浓度STS刺激的HeLa细胞存活数和空白对照组相比无显著差异(P>0.05)。结论:STS可减少宫颈癌HeLa细胞整合素β3的表达,STS可显著减少HeLa细胞的迁移,整合素β3特异性抗体LM609也可显著降低HeLa细胞的迁移,转染过表达整合素β3质粒则可减少STS对HeLa细胞迁移的抑制,STS可能通过减少整合素β3的表达抑制HeLa细胞迁移,这为进一步阐明STS抗肿瘤的分子机制和STS临床应用提供实验依据。

新型吡唑并吡嗪酮衍生物ppo3a、ppo3b和ppo3i对HeLa细胞增殖和凋亡的影响

目的研究新型吡唑并吡嗪酮衍生物ppo3a、ppo3b和ppo3i对He La细胞增殖和凋亡的影响。方法采用不同浓度(20,40,80μM)的ppo3a、ppo3b、ppo3i处理Hela细胞48 h,通过SRB(sulforhodamine B)测定细胞的增殖活性,检测乳酸脱氢酶(LDH)活性,Hoechst 33258染色法检测细胞的凋亡情况。结果 ppo3a、ppo3b、ppo3i能以浓度依赖的方式抑制He La细胞的增殖,但对照组与处理组之间LDH活性比较均无显著性差异(P>0.05),而40μM ppo3a、ppo3b、ppo3i处理48 h能够显著诱导He La细胞凋亡。结论 ppo3a、ppo3b和ppo3i可显著抑制He La细胞增殖,这与其诱导细胞凋亡途径有关。

藤梨根中乌苏烷三萜化合物A对宫颈癌HeLa细胞增殖的影响

目的:从赣南藤梨根中提取分离得到乌苏烷三萜化合物A(2β,3β,23-三羟基^(-1)2-烯-28-乌苏酸,ursolic compound A),研究其对人宫颈癌He La细胞株的增殖抑制作用。方法:应用E-MEM培养基建立宫颈癌He La细胞体外培养体系,将4种不同浓度(0.5,1.0,2.0,4.0μmol·L^(-1))的ursolic compound A作用后的宫颈癌细胞(每孔含2 000细胞)在96孔细胞培养板上培养24,48 h;细胞活力采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测,乳酸脱氢酶(LDH)活性用噻唑蓝(MTT)法测定,肿瘤细胞增殖情况采用免疫比色法检测。结果:与对照组相比,用0.5~4.0μmol·L^(-1)ursolic compound A处理过的He La细胞,其乳酸脱氢酶释放率随着剂量增大和时间延长而增加(P<0.05,P<0.01);CCK-8和5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)检测结果表明,化合物A比对照药物抗宫颈癌活性相对较强,作用效果呈浓度与时间依赖性,宫颈癌细胞的活性也相应不断下降,同时该化合物对宫颈癌细胞株的增殖抑制作用也较明显(P<0.05,P<0.01)。结论:Ursolic compound A对HeLa细胞增殖有一定抑制作用。

鬼臼毒素衍生物QW-83对人宫颈癌HeLa细胞凋亡的影响及其机制研究

目的：研究鬼臼毒素衍生物QW-83对人宫颈癌He La细胞凋亡的影响及其机制。方法：以0（阴性对照）、0.01、0.1、1、10μmol/L QW-83和阳性药物依托泊苷（VP-16）分别培养人宫颈癌He La细胞48 h后,采用MTT法测定细胞的增殖抑制率和半数抑制浓度（IC50）;以0（阴性对照）、2.5、5、10μmol/L QW-83培养细胞48 h后,采用Hochest 33342染色观察细胞形态,采用流式细胞术测定细胞凋亡率,采用半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测细胞中凋亡相关基因P53、Bax、Casepase-3、Casepase-8、Casepase-9和Bcl-2 m RNA的表达。结果：与阴性对照比较,1、10μmol/L VP-16和QW-83对He La细胞增殖有明显的抑制作用（P〈0.05或P〈0.01）,IC50值分别为（5.11±0.43）、（4.96±0.54）μmol/L;染色结果显示,QW-83作用后细胞凋亡明显,细胞固缩;流式细胞检测结果显示,QW-83作用后细胞凋亡率呈浓度依赖性升高,为16.89%~62.56%;RT-PCR结果显示,QW-83作用后细胞中P53、Bax、Casepase-3、Casepase-8、Casepase-9 m RNA的表达增强,Bcl-2 m RNA的表达减弱,Bax/Bcl-2比例升高（P〈0.05）。结论：鬼臼毒素衍生物QW-83能诱导人宫颈癌He La细胞的凋亡,其机制可能与调控凋亡相关基因m RNA的表达有关。

变异型分化抗原簇44(17)对宫颈癌HeLa细胞、SiHa细胞系增殖的影响

目的探讨变异型分化抗原簇44(17)(CD44v17)对人宫颈癌HeLa细胞、SiHa细胞系增殖的影响。方法用lipofectamine 2000将CD44v17siRNA、pc DNA3.1-CD44v17质粒及其阴性对照组转染HeLa细胞、SiHa细胞,通过CCK-8、划痕实验、流式细胞术、免疫印迹法(Western blotting)、细胞周期测定方法等观察CD44v17对人宫颈癌细胞系HeLa细胞及SiHa细胞的增殖、凋亡、迁移等能力的影响。结果 CCK-8法证实CD44v17促进宫颈癌细胞的生长;划痕实验显示CD44v17可增强宫颈癌细胞的迁移能力;流式细胞术及Western blotting检测凋亡相关蛋白验证了CD44v17具有抑制宫颈癌细胞凋亡的作用;细胞周期测定显示干扰CD44v17 RNA后,S期细胞比例降低,G1期细胞增高,细胞阻滞于G1期并诱导细胞凋亡。结论 CD44v17能抑制宫颈癌细胞凋亡,促进宫颈癌细胞的生长,增强宫颈癌细胞的增殖迁移能力,它有可能成为宫颈癌治疗的新靶点。

防己诺林碱对宫颈癌HeLa细胞的作用及其机制研究

目的探索防己诺林碱(FAN)对宫颈癌He La细胞的作用及分子机制。方法人宫颈癌He La细胞随机分为空白组(0μmol·L^(-1)FAN)和低、高剂量实验组(7.5,15μmol·L^(-1)FAN)。通过CCK-8法、细胞划痕和Transwell检测FAN对宫颈癌He La细胞增殖、迁移和侵袭的影响,采用流式细胞术检测FAN对细胞周期和凋亡的作用。用Western Blot法检测细胞周期蛋白D1(Cyclin D1),P27,P53,B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl2),细胞外调节蛋白激酶(ERK)和磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)的表达。结果FAN对宫颈癌He La细胞有明显抑制作用,呈现浓度和时间依赖关系(P<0.05)。给药48 h后,空白组、低、高剂量实验组划痕愈合率分别为(48.10±5.19)%,(22.68±3.36)%,(12.31±2.79)%;侵袭细胞数量分别为(248.60±33.34),(186.60±24.58),(53.00±13.04)个。给药24 h后,空白组、低、高剂量实验组G0/G1期细胞比例分别为(68.67±2.32)%,(77.43±3.51)%,(85.90±1.31)%;细胞凋亡率分别为(4.07±0.40)%,(5.48±1.36)%,(10.25±1.88)%;Cyclin D1蛋白相对表达量分别为0.75±0.07,0.45±0.07,0.20±0.03;P27蛋白相对表达量分别为0.01±0.00,0.17±0.02,0.55±0.04;P53蛋白相对表达量分别为0.08±0.01,0.12±0.03,0.34±0.08;Bcl-2蛋白相对表达量分别为0.40±0.03,0.17±0.02,0.06±0.01;p-ERK蛋白相对表达量分别为0.61±0.03,0.34±0.03,0.15±0.04;低、高剂量实验组的上述指标与空白组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论FAN能抑制宫颈癌He La细胞的增殖、迁移及侵袭能力,同时阻滞细胞周期并促进细胞凋亡,其作用机制可能与抑制ERK信号通路有关。