灯盏花素通过调节PDK1表达调控结直肠癌进展的机制研究

目的:探讨灯盏花素调控结直肠癌进展相关作用的潜在分子机制。方法:灯盏花素作用于HCT-116细胞,MTT法检测增殖能力;Hoechst 33342、AO/EB、TUNEL法检测凋亡;Western blot检测HCT-116细胞和NCM460正常结肠上皮细胞中丙酮酸脱氢酶激酶1(PDK1)蛋白表达。灯盏花素作用于HCT-116细胞后,再次Western blot检测PDK1蛋白表达。结果:不同浓度的灯盏花素作用于结肠癌HCT-116细胞后,不同浓度组细胞的增殖能力显著低于对照组,增殖抑制率呈剂量—依赖和时间—依赖两种方式;不同浓度组细胞的凋亡率显著高于对照组。HCT-116细胞中PDK1蛋白表达上调,加入灯盏花素作用后HCT-116细胞中PDK1蛋白水平下调。结论:灯盏花素通过剂量—依赖和时间—依赖两种方式抑制结肠癌HCT-116细胞增殖,并促进HCT-116细胞凋亡,其机制可能与其对PDK1蛋白的抑制有关。