Non-cholinergic late slow excitatory postsynaptic potential, 5-hydroxytryptamine and substance P

It has been recognized that substance P (SP) and 5-hydroxytryptamine (5-HT) maybe the transmitters mediating non-cholinergic late slow excitatory postsynaptic potential(LS-EPSP) in the neurons of guinea pig inferior mesenteric ganglion (IMG). The

5-HT_(1P)受体介导的交感神经节慢突触传递

目的 在豚鼠肠系膜下神经节 (IMG)细胞上观察不同 5 羟色胺 (5 HT)受体亚型拮抗剂对非胆碱能迟慢兴奋性突触后电位 (LS EPSP)的作用。方法 应用离体细胞内记录技术。结果 赛庚啶 (cyproheptadine ,5 HT1/ 2 受体拮抗剂 )及BRL 2 492 4(5 HT1P受体拮抗剂 )可逆的阻抑 5 HT敏感细胞的LS EPSP ,而mianserin(5 HT2 受体拮抗剂 ) ,MDL72 2 2 2 (5 HT3 受体拮抗剂 ) ,spiperone(5 HT1A受体拮抗剂 )对LS EPSP无显著影响 ;用MCPP(5 HT1P受体激动剂 )持续灌流IMG使 5 HT敏感细胞脱敏后可逆的阻抑LS EPSP的发生。结论 5 HT敏感细胞的LS EPSP是由 5 HT1P受体介导的。

铃蟾肽介导的豚鼠肠系膜下神经节非胆碱能迟慢兴奋性突触后电位

应用细胞内记录技术,对铃蟾肽(bombesin,BOM)在豚鼠离体肠系膜下神经节(inferior mesenteric ganglion,IMG)非胆碱能兴奋性突触传递中的作用进行了研究。重复电刺激突触前结肠神经,有74.3％(52/70)IMG细胞可诱发迟慢兴奋性突触后电位(ls-EPSP)。在可引出ls-EPSP的细胞中,22％(4/18)细胞同时对BOM和SP敏感。用BOM持续灌流IMG,可明显抑制对BOM敏感细胞的ls-EPSP,对BOM不敏感细胞的ls-EPSP则无影响,且BOM受体与SP受体间无交叉脱敏。BOM受体阻断剂tyT^4[D-phe^(12)]bombesin能明显可逆性地抑制BOM敏感细胞的ls-EPSP和去极化,但对BOM不敏感细胞则无影响。研究结果提示,BOM可能是介导豚鼠IMG细胞ls-EPSP的一种递质。

豚鼠腹腔神经节迟慢兴奋性突触后电位与5－HT和P物质的关系

应用细胞内记录，研究了豚鼠腹腔神经节（ＣＧ）细胞非胆碱能迟慢兴奋性突触后电位（ＬＳ－ＥＰＳＰ）与５－羟色胺（５－ＨＴ）及Ｐ物质（ＳＰ）的相互关系。当重复电刺激内脏大神经（ＳＮ）时，有７８．２％的细胞（１６１／２０６）在动作电位发放后出现ＬＳ－ＥＰＳＰ，灌注或压力注射５－ＨＴ或ＳＰ，分别在６８．５％的细胞（１０２／１４９）及５２．１％的细胞（９８／１８８）上引起５－ＨＴ或ＳＰ去极化反应，两者差异非常显著（Ｐ＜０．０１）；大部分具有ＬＳ－ＥＰＳＰ的细胞对５－ＨＴ（７３／８８，８３．０％）或ＳＰ（６８／１１４５９．６％）敏感，而不出现ＬＳ－ＥＰＳＰ的细胞仅有少数对５－ＨＴ（１０／２６，３８．５％）或ＳＰ（１１／３６，３０．６％）敏感，两类细胞的差异非常显著（５－ＨＴ：Ｐ＜０．０００１，ＳＰ：Ｐ＜０．０１）。上述结果支持５－ＨＴ与ＳＰ均作为递质参与ＬＳ－ＥＰＳＰ形成的观点。此外，在１３３个细胞上同时检测了５－ＨＴ与ＳＰ的作用，其中有６６个细胞（４９．６％）对５－ＨＴ及ＳＰ均敏感，提示在ＣＧ细胞，５－ＨＴ与ＳＰ之间可能存在某种机能联系。

豚鼠交感神经节非胆碱能迟慢兴奋性突触后电位与蛙皮素、P物质的关系

运用玻璃微电极细胞内记录技术 ,观察豚鼠 (Caviaporcellus)离体肠系膜下神经节 (IMG)细胞非胆碱能迟慢兴奋性突触后电位 (ls EPSP)与蛙皮素 (BOM)、P物质 (SP)的关系 ,以探讨肽类神经递质在外周神经系统中的作用。结果显示 ,SP去极化、BOM去极化与ls EPSP具有相关性 ;SP受体脱敏使SP敏感细胞的ls EPSP减弱或消失 ,但不影响BOM引起的去极化 ;BOM受体脱敏使BOM敏感细胞的ls EPSP减弱或消失 ,但不影响SP引起的去极化。大部分ls EPSP阳性细胞对SP、BOM敏感 ,而对SP、BOM均不敏感的细胞多数不出现ls EPSP。结果提示 ,BOM、SP通过IMG细胞膜上相应受体参与了ls EPSP的形成 ,受体间无交互脱敏现象。

P物质与蛙皮素对豚鼠交感神经节慢突触传递的影响

目的探讨P物质(substanceP,SP)、蛙皮素(bombesin,BOM)对豚鼠离体肠系膜下神经节(inferiormesentericganglion,IMG)非胆碱能迟慢兴奋性突触后电位(lateslow-excitatorypostsynapticpotential,ls-EPSP)的影响。方法玻璃微电极细胞内记录技术,观察细胞的膜电位变化、ls-EPSP的幅度和时程。结果刺激突触前神经在IMG细胞上引起ls-EPSP,灌流SP和BOM后分别引起的去极化与ls-EPSP具有相关性;SP受体脱敏使SP敏感细胞的ls-EPSP减弱或消失,但不影响BOM引起的去极化;BOM受体脱敏使BOM敏感细胞的ls-EPSP减弱或消失,但不影响SP引起的去极化。结论P物质、蛙皮素通过IMG细胞膜上相应受体参与了ls-EPSP的形成,受体间无交互脱敏现象。

大鼠在体海马CA1区长持续长时程增强的记录

目的记录双电极绑定条件下多组高频刺激(HFSs)诱导的大鼠在体海马CA1区长持续长时程增强(L-LTP)现象。方法雄性Wistar大鼠乌拉坦麻醉后固定于脑立体定位仪上。埋置脑室导管并安装绑定的刺激/记录电极。引导基础性场兴奋性突触后电位(fEPSP)和施加多组HFSs诱导L-LTP。结果绑定后的刺激和记录电极能稳定地引起海马CA1区fEPSP。基础性fEPSP记录可保持长时间稳定。有效的多组HFSs可有效诱导至少维持3h以上的L-LTP,成功率高达65%。脑室注射β淀粉样蛋白(Aβ)对L-LTP的维持显示出明显的压抑作用。结论采用绑定的刺激/记录电极进行L-LTP记录简便易行。利用多组HFSs方案诱导L-LTP成功率较高。