颈动脉粥样硬化斑块患者外周血LCAT基因启动子区DNA甲基化情况观察

目的观察颈动脉粥样硬化斑块患者外周血卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)基因启动子区DNA甲基化情况。方法颈动脉粥样硬化斑块患者52例(观察组),同期无颈动脉粥样硬化斑块健康体检者50例(对照组),对所有受试者进行LCAT基因启动子区DNA甲基化检测,比较两组甲基化占比;对观察组患者进行头颈部CT血管成像(CTA)检查,比较观察组甲基化患者和非甲基化患者血管狭窄情况。结果观察组外周血LCAT基因启动子区DNA甲基化占比为65.38%(34/52),对照组外周血LCAT基因启动子区DNA甲基化占比为36.00%(18/50),两组甲基化占比比较,P<0.05。观察组34例甲基化患者中,颈动脉轻中度狭窄21例、重度及闭塞13例;观察组18例非甲基化患者中,颈动脉轻中度狭窄16例、重度及闭塞2例;观察组甲基化患者与非甲基化患者颈动脉狭窄严重程度比较,P均<0.05。结论颈动脉粥样硬化斑块患者外周血LCAT基因启动子区DNA甲基化占比高,LCAT基因启动子区DNA甲基化与动脉粥样硬化斑块的密切相关。

黄芪当归合剂对肾病综合征大鼠脂蛋白脂酶和卵磷脂胆固醇酰基转移酶的影响

目的：探讨黄芪当归合剂（合剂）调节脂代谢紊乱的可能机理。方法：在肾病综合征（ＮＳ）高脂血症及高胆固醇血症大鼠，观察合剂对血清白蛋白、血脂及脂质降解的两个关键酶脂蛋白脂酶（ＬＰＬ）和卵磷脂胆固醇酰基转移酶（ＬＣＡＴ）活性的影响。结果：ＮＳ大鼠出现明显低白蛋白、高脂血症，同时ＬＰＬ活性降低，ＬＣＡＴ活性相对不足；在ＮＳ大鼠应用合剂治疗后，不仅血清白蛋白明显升高、血脂明显下降，ＬＰＬ及ＬＣＡＴ活性亦明显增加；高胆固醇血症时ＬＰＬ及ＬＣＡＴ活性无明显改变，合剂对其活性亦无影响。结论：ＮＳ大鼠ＬＰＬ活性降低，ＬＣＡＴ活性相对不足是其高脂血症发生机理之一。合剂通过增加ＬＰＬ和ＬＣＡＴ活性，促进循环中含载脂蛋白Ｂ（ａｐｏＢ）。

姜黄素对食饵性高脂血症大鼠血浆脂蛋白代谢相关酶活性的影响

为了探讨姜黄素降血脂、抗动脉粥样硬化可能的酶学机理 ,用高脂膳食喂饲Wistar大鼠 4周 ,造成食饵性高脂血症 ,然后用高、低两种剂量的姜黄素和阳性对照药血脂康、非诺贝特进行实验性治疗。给药 3周后处死动物 ,比较治疗前后血清和肝脏总胆固醇及甘油三酯含量、血清高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇含量 ,同时测定血浆卵磷脂胆固醇酰基转移酶、肝素化血浆总脂解酶、脂蛋白脂酶和肝脂酶活性。结果发现 ,高、低剂量姜黄素、非诺贝特和血脂康均能使血清总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇含量降低 ,降甘油三酯作用高剂量姜黄素和非诺贝特最优 ,降总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇作用低剂量姜黄素和血脂康最优 ,高剂量姜黄素和非诺贝特能增加高密度脂蛋白胆固醇含量 ,同时能降低肝脏总胆固醇和甘油三酯含量。高、低剂量姜黄素能显著提高血浆卵磷脂胆固醇酰基转移酶活性 ,降低血浆游离胆固醇含量 ,高、低剂量姜黄素和非诺贝特能提高血浆总脂解酶和脂蛋白脂酶活性 ,高剂量姜黄素还能显著提高肝脂酶活性。结果提示 ,姜黄素具有明显的降低肝脏和血清脂质的作用 。

CHOD-PAD法测定蛋黄卵磷脂中胆固醇的含量

目的:测量精制蛋黄卵磷脂中胆固醇的含量。方法:采用 CHOD-PAD 法。结果:胆固醇浓度在0.431-2.585mmol·L^(-1),r=0.9991,重复性实验 RSD 为2.6%,精密度实验 RSD 为0.42%,回收率为97.3%。检测限低于0.431mmol·L^(-1),可满足卵磷脂中胆固醇的检测需要。结论:方法操作简便,精密度好,结果准确可靠。

冠心病患者血浆LCAT水平与HDL亚类组成的关系

目的:探讨冠心病(coronary heart disease,CHD)患者血浆卵磷脂胆固醇酰基转移酶(lecithin cholesterol acyltransferase,LCAT)与高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)亚类分布的关系。方法:采用双向电泳-免疫印记法分析了73例正常对照者和144例冠心病患者HDL亚类的组成、含量及分布特征,用酶联免疫法测定其LCAT浓度。冠心病患者按血浆LCAT浓度进行四分位数(19.22、36.39和55.32 mg/L)分层(Q1:LCAT<19.22 mg/L;Q2:19.22≤LCAT<36.39 mg/L;Q3:36.39≤LCAT<55.32 mg/L;Q4:LCAT≥55.32 mg/L)。结果:随着LCAT浓度的降低,冠心病患者血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平和载脂蛋白B-100/A-I(apoB-100/A-I)比值呈增加趋势,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和apoA-I水平呈减少趋势。与最高四分位数组相比,第三、第二和最低四分位数组中preβ1-HDL含量增加,HDL2a和HDL2b含量减少(P<0.05或P<0.01)。与正常TC组比较,高TC组LCAT浓度降低,且preβ1-HDL含量增加,HDL2a和HDL2b含量减少(P<0.01)。直线相关和多元回归分析中发现,血浆LCAT水平与preβ1-HDL浓度呈负相关,与HDL2a和HDL2b浓度呈正相关。结论:CHD患者血浆HDL颗粒呈变小趋势,并且随着LCAT水平的降低,其HDL颗粒的变小程度更加明显。

银杏叶提取物EGB761对阿尔茨海默病家兔模型ACAT1和LCAT mRNA表达的影响

[目的]观察银杏叶提取物EGB761对阿尔茨海默(AD)病家兔模型胆固醇酰基转移酶(ACAT1)和卵磷脂-胆固醇酰基转移酶(LCAT)mRNA表达的影响。[方法]以2%高胆固醇饲料喂养雄性新西兰大白兔,建立AD家兔模型。模型建立后,用50 mg/(kg.d)EGB761灌胃3周作为EGB761组,以5 mg/(kg.d)辛伐他汀作为阳性药对照组。干预结束后,通过实时定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测海马卵磷脂-胆固醇酰基转移酶mRNA和胆固醇酰基转移酶1 mRNA的表达。[结果]银杏叶提取物EGB761可以下调ACAT1 mRNA的表达,不影响LCAT mRNA的表达。[结论]银杏叶提取物EGB761可下调AD家兔模型ACAT1 mRNA表达,对LCAT mRNA表达无调节作用。

纳米蜂胶对实验性高脂血症大鼠脂质代谢的影响

目的探讨纳米蜂胶对实验性高脂血症大鼠脂质代谢的影响。方法采用动物实验法,观察不同剂量纳米蜂胶对高脂血症大鼠体重、肝重、血清总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)浓度及脂蛋白脂酶(LPL)、肝脂酶(HL)、卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)活性的影响。结果纳米蜂胶对高脂血症大鼠的体重、肝重及HDL-C含量无显著影响,但各剂量组纳米蜂胶均可显著提高LPL、HL的活力(P<0.01,P<0.05),中、高剂量纳米蜂胶可显著降低血清TC值和显著提高LCAT活力(P<0.05,P<0.01),高剂量组纳米蜂胶可使LDL-C含量、肝指数和动脉硬化指数(AI)显著下降(P<0.05)。结论纳米蜂胶具有明显降低血清胆固醇的作用,可能与提高血酯蛋白相关酶活性有关。

脂肪分化相关蛋白通过蛋白激酶C和酰基辅酶A：胆固醇酰基转移酶1促进THP-1巨噬细胞蓄积脂质

目的:探讨脂肪分化相关蛋白促进THP-1巨噬细胞蓄积脂质的机制。方法:使用高胆固醇饲料喂养新西兰兔12周,复制动脉粥样硬化动物模型。然后用Western blotting和免疫组织化学染色观察兔主动脉脂肪分化相关蛋白及蛋白激酶C的表达。THP-1巨噬细胞与氧化低密度脂蛋白孵育不同的时间,使细胞负荷胆固醇酯后,用RT-PCR的方法观察脂肪分化相关蛋白及酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1的表达,用PepTag assay琼脂糖凝胶电泳及分光光度法观察蛋白激酶C的活性。在负荷胆固醇酯的THP-1巨噬细胞中分别加入蛋白激酶C的激动剂佛波酯和抑制剂钙磷酸结合蛋白,观察脂肪分化相关蛋白的表达,同时使用油红O染色和高效液相色谱法测定细胞内脂质的变化。瞬时转染pcDNA3.1-HA-adi表达载体到THP-1巨噬细胞,复制高表达脂肪分化相关蛋白的细胞模型。在负荷、不负荷胆固醇酯或ACAT抑制剂存在的状态下,观察酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1表达及细胞内胆固醇酯的改变。结果:与对照组相比,兔主动脉病变处脂肪分化相关蛋白及蛋白激酶C表达均显著增加。负荷胆固醇酯的THP-1巨噬细胞中脂肪分化相关蛋白及酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1表达上调,蛋白激酶C的活性升高。荷脂细胞与蛋白激酶C激动剂共孵育后,可以协同增强上调脂肪分化相关蛋白的效应,细胞内脂质增多;如果荷脂细胞同时与蛋白激酶C抑制剂共孵育,可以有效抑制荷脂所致的脂肪分化相关蛋白高表达,细胞内脂质减少。高表达脂肪分化相关蛋白的THP-1巨噬细胞能够使酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1表达增加,促进细胞内胆固醇酯蓄积。加入酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶抑制剂后,这些作用被减弱。结论:脂肪分化相关蛋白可能是通过蛋白激酶C活性的改变影响酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1的活性,从而影响细胞内脂质的蓄积。

有氧运动与山楂籽油干预对高脂饮食大鼠脂代谢、抗氧化能力及内皮细胞功能的影响

在给SD(Sprague Dawley)大鼠喂饲高脂饮食的同时,进行有氧运动锻炼或/和补充山楂籽油,实验结束测定大鼠血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白(high-density lipoprotein-cholesterol,HDL-C)、一氧化氮(nitric oxide,NO)及内皮素(endothelin,ET)、血浆卵磷脂胆固醇酰基转移酶(lecithin cholesterol acyltransferase,LCAT)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)的变化.结果表明:与高脂模型组相比,有氧运动锻炼或/和补充山楂籽油组大鼠血清及血浆TC、TG、HDL-C、LCAT、SOD、MDA、NO、ET分别有显著性(P<0.05)或极显著性差异(P<0.01).山楂籽油及有氧耐力运动均可提高LCAT活性及机体抗氧化能力,调节ET和NO的平衡来改善血管内皮功能障碍,改善血脂代谢紊乱;且二者恰当结合,有助于发挥协同作用优势,提高预防动脉粥样硬化作用.

动脉粥样硬化患者高同型半胱氨酸血症与胆固醇逆向转运的关系

目的探讨高同型半胱氨酸(high homocysteine, HHcy)对动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)患者血脂和卵磷脂胆固醇酰基转移酶(lecithin cholesterol acyl transferase, LCAT)的影响。方法选取2018年9月~2019年6月诊断有颈动脉粥样硬化的185例患者作为研究对象。根据患者是否存在HHcy,分为HHcy组和对照组。测定同型半胱氨酸(homocysteine, Hcy)、血脂水平和LCAT浓度,分析Hcy水平与血脂水平及LCAT浓度的相关性。结果 HHcy组高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol, HDL-C)、载脂蛋白AⅠ(apolipoprotein AⅠ, ApoAⅠ)水平和LACT浓度显著低于对照组,差异均具有统计学意义(t=2.318,2.405,2.484,均P<0.05);HHcy组Hcy水平显著高于对照组,差异具有统计学意义(t=11.266,P<0.001)。Hcy水平与HDL-C,ApoAⅠ水平和LCAT浓度均呈负相关(r=-0.197,P=0.008;r=-0.212,P=0.006;r=-0.221,P=0.005)。结论 HHcy是AS的一个独立危险因素。HHcy可能通过降低ApoAⅠ,HDL和LCAT水平,影响它们在胆固醇逆向转运(reverse cholesterol transport, RCT)中的作用,从而促进AS的发生与发展。

卵磷脂胆固醇酰基转移酶的研究进展

卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)是人体血浆脂蛋白代谢过程中起关键作用的一种酶,对维持胆固醇稳态、调节胆固醇在血液循环中的转运及胆固醇在外周组织中的清除有十分重要的作用。它能催化血浆中高密度脂蛋白(HDL)游离胆固醇的酯化,参与胆固醇逆向转运,在HDL的成熟代谢及动脉粥样硬化发生、发展过程中起重要作用,因此,对LCAT的深入探讨和研究,有利于心血管疾病的防治。

野马追总黄酮对实验性高脂血症大鼠脂代谢的影响

目的探讨野马追总黄酮对实验性高脂血症大鼠脂代谢的影响及其降脂机制。方法将60只SD大鼠随机分为空白对照组,高脂模型组,阳性药物(辛伐他汀片)对照组,野马追大、中、小剂量组,除空白对照组外,各组灌服高脂乳剂同时给予相应的药物60d,观察野马追总黄酮对大鼠血脂水平,游离胆固醇(FCH)、游离脂肪酸(FFA)、脂蛋白脂酶(LPL)、肝脂酶(HL)、卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)活性以及肝脏低密度脂蛋白受体(LDLR)基因表达的影响。结果野马追总黄酮能显著降低高脂模型大鼠血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平,升高高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平,提高LCAT、LPL和HL活性;RT-PCR实验显示高脂模型大鼠肝脏LDLR mRNA表达降低,野马追总黄酮能显著上调高脂血症大鼠肝脏LDLR mRNA水平。结论野马追总黄酮可能通过促进外周组织细胞中的胆固醇向肝脏转运,激活脂代谢相关酶的活性,促进肝脏LDLR mRNA的表达来调节脂质代谢紊乱。

胆固醇对卵磷脂囊泡稳定性的影响

采用透射电子显微镜研究了Gemini表面活性剂诱导卵磷脂囊泡结构改变的机理,用Langmuir膜天平研究卵磷脂和胆固醇的不溶单分子混合膜在气-液界面的行为和混合膜分子间的相互作用,并结合动态光散射技术和停留法探讨胆固醇对Gemini表面活性剂诱导卵磷脂囊泡结构改变的影响.从电镜结果可以推测带正电荷的Gemini表面活性剂分子会嵌入到带负电荷的卵磷脂囊泡双分子层的外层,囊泡的双分子层之间的相互吸引力使双分子层的厚度减少,由于嵌入的表面活性剂分子在囊泡的双分子层中分布是不均匀的,这种分布的不均匀性必然会导致双分子层厚度的不均匀,从而使囊泡破裂.混合膜的过剩面积和动力学结果表明,胆固醇和卵磷脂是相互吸引的,即胆固醇的加入使卵磷脂囊泡更不容易被表面活性剂破坏.

PPAR γ-ACAT1途径在肺炎衣原体诱导巨噬细胞泡沫化中的作用

目的:观察过氧化物酶体增殖活化受体γ(PPARγ)和酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1(ACAT1)在肺炎衣原体(C.pn)诱导巨噬细胞泡沫化中的作用。方法:给予C.pn(1×105-1×106IFU)感染和/或PPARγ的配体罗格列酮(1-20μmol/L)孵育THP-1源性巨噬细胞48h。运用油红O染色观察细胞浆内脂滴的变化,酶荧光学法检测细胞内胆固醇酯含量的变化。分别运用RT-PCR和Western blotting检测ACAT1、PPARγ mRNA和蛋白表达。结果:高浓度的C.pn(5×105和1×106IFU)感染使THP-1源性巨噬细胞内脂滴明显增多,胆固醇酯与总胆固醇的比值明显增加(>50%)。C.pn感染呈浓度依赖性上调ACAT1 mRNA和蛋白表达,并且浓度依赖性地下调PPARγ mRNA和蛋白表达(P<0.05)。高浓度的罗格列酮(10、20μmol/L)明显抑制C.pn诱导的细胞内脂质滴的增多和胆固醇酯含量的增加,同时罗格列酮呈浓度依赖性抑制C.pn诱导的ACAT1 mRNA和蛋白表达的上调(P<0.05)。结论:C.pn经PPARγ途径上调ACAT1表达,进而诱导巨噬细胞泡沫化,这为进一步阐明C.pn感染促进动脉粥样硬化发生发展提供一个新的理论依据。

昆布对实验性高脂血症大鼠脂质代谢的影响

为了探讨昆布抗动脉硬化的作用机制,利用实验性高脂血症大鼠模型观察了昆布对脂质代谢紊乱的影响。结果表明,昆布能明显提高实验性高脂血症大鼠血清卵磷脂胆固醇酰基转移酶(lecithin cholesterolacyltransterase,LCAT)活性,使血清高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)尤其HDL_2-C水平提高,总胆固醇(total cholesterol,TC)水平降低。同时,并能降低实验性高脂血症大鼠血脂质过氧化物(lipid peroxidation,LPO)含量,提示昆布可通过提高LCAT活性,促进HDL_3-C向HDL_2-C转化,加速胆固醇的消除而改善血脂代谢紊乱,而且还可增强机体抗脂质过氧化作用。这些作用有利于抗动脉硬化的形成与发展。

缬沙坦对兔动脉粥样硬化斑块中ACAT-1和PPAR-γ表达的影响

目的研究酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶-1(ACAT-1)和过氧化体增殖物激活型受体γ(PPAR-γ)在动脉粥样硬化斑块中的表达,以及血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂缬沙坦对ACAT-1和PPAR-γ表达的影响。方法24只雄性日本大耳白兔随机分为对照组、缬沙坦干预组和高胆固醇饮食组,每组8只。喂养12周后,抽取静脉血检测血脂水平,并进行主动脉内膜/中膜比值测定,以RT-PCR和Western blotting方法检测各组主动脉ACAT-1、PPAR-γ mRNA及蛋白的表达。结果高胆固醇饮食组及缬沙坦干预组的血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均无差别(P>0.05),但均高于对照组(P<0.01)。高胆固醇饮食组内膜和内膜/中膜厚度比值显著高于对照组和缬沙坦干预组(P<0.01,P<0.05),而缬沙坦干预组内膜和内膜/中膜厚度比值显著高于对照组(P<0.01)。与对照组比较,高胆固醇饮食组和缬沙坦干预组ACAT-1、PPAR-γ mRNA和蛋白含量显著增加(P<0.01或P<0.05);ACAT-1 mRNA和蛋白在缬沙坦干预组的表达显著低于高胆固醇饮食组(P<0.01或P<0.05),而PPAR-γ mRNA和蛋白在缬沙坦干预组的表达显著高于高胆固醇饮食组(P<0.05)。高胆固醇饮食组和缬沙坦干预组ACAT-1和PPAR-γ mRNA的表达呈明显负相关(P<0.05)。结论缬沙坦可能通过上调PPAR-γ抑制ACAT-1的表达,从而起到抗动脉粥样硬化的作用。

胆道蛔虫病对胆管结石成份的影响及其意义

探讨胆道内蛔虫（包括虫卵和残留虫体），除有成核作用外，是否对结石的成份含量有影响。检测59例蛔虫核心结石（以下称蛔虫结石）和50例无蛔虫核心结石（以下称非蛔虫结石）中胆固醇、胆红素、卵磷脂的含量。结果表明，蛔回结石组，其胆固醇显著低于非蛔结石组的含量（P＜0．05），而其胆红素显著高于非蛔虫组（P＜0．01），卵磷脂的含量无明显改变。表明胆道蛔虫不仅有成核作用。

乙酰辅酶A:胆固醇乙酰转移酶基因单核苷酸多态性与散发性阿尔茨海默病的相关性研究

目的此实验旨在探讨ACAT1的基因甾醇氧-乙酰转移酶(sterol O-acyltransferase,SOAT1)的单核苷酸多态性位点rs1044925与散发性AD(SAD)是否具有相关性.方法在中国北方汉族人群中收集了SAD 107例,以及性别和年龄与之相匹配的同一地区健康对照者118例,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测了SOAT1多态性位点rs1044925的基因型以及载脂蛋白E(Apolipoprotein E,APOE)的基因型.结果rs1044925位点在SAD组的基因型(AA,AC,CC)频率分别为82.2%,16.8%,1.0%,在对照组的基因型频率分别为81.4%,17.8%,0.8%,两组间基因型频率差异无显著性(P=1.000,x2=0.030,OR=0.863,95%CI=0.478～1.857).SAD组等位基因(A,C)频率分别为90.7%、9.3%,对照组等位基因频率分别为90.3%、9.7%,两组间等位基因频率差异亦无显著性(P=1.000,χ2=0.021,OR=0.885,95%CI=0.508～1.774).当数据用ApoEε4分层后,rs1044925位点基因型频率和等位基因频率两组间差异仍无显著性(P＞0.05).结论研究表明在中国北方汉族人群中ACAT1的基因SOAT1多态性位点rs1044925与SAD无相关性,SOAT1可能不是SAD的遗传易感基因.

蝇蛆壳聚糖降血脂作用机制探讨

目的研究蝇蛆壳聚糖降血脂作用机制。方法利用以高脂饲料喂养大鼠诱导建立的饮食性高脂血症模型,采用灌胃不同剂量蝇蛆壳聚糖给药,通过生化法检测各组大鼠载脂蛋白、相关酶及活性物质,初步探讨蝇蛆壳聚糖调节血脂机制。结果蝇蛆壳聚糖能升高载脂蛋白AI(ApoAI),升高ApoAI/ApoB比值,使卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)活性显著升高,提高超氧化物歧化酶(SOD)活性,降低丙二醛(MDA)含量,提高NO水平(P<0.01)。结论蝇蛆壳聚糖调节血脂的作用机制是多方面的。蝇蛆壳聚糖通过升高高密度脂蛋白胆固醇,升高ApoAI,激活LCAT,促进胆固醇的逆向转运,抑制低密度脂蛋白胆固醇氧化修饰,调节血脂水平。通过提高SOD活性,增强机体抗脂质过氧化作用的能力,调节血脂水平。通过促进NO的生成和释放,改善血管内皮的功能,调节血脂水平。

茶叶多糖对卵磷脂胆固醇酰基转移酶活性的影响

卵磷脂胆固醇酰基转移酶(EC 2.3.1.43)简称LCAT是由肝脏微粒体合成后分泌进入血液的,其主要作用是将卵磷脂C_2位上脂酰基转移至游离胆固醇(FC)分子的3位羟基上,生成胆固醇酯(CE)和溶血卵磷脂。