胸腔积液沉渣包埋组织TTF-1、Galectin-3的表达水平与肺腺癌恶性生物学行为间的关系

目的探讨胸腔积液沉渣包埋组织甲状腺转录因子1(TTF-1)、半乳糖凝集素-3(Galectin-3)的表达水平与肺腺癌恶性生物学行为间的关系。方法选取2020年10月至2023年3月在该院就诊的肺腺癌患者163例,根据分化程度分为高分化组(26例)、中分化组(78例)、低分化组(59例)。对比3组胸腔积液沉渣包埋组织TTF-1、Galectin-3及恶性生物学行为相关基因(p16基因mRNA)表达水平,Spearman秩相关系数分析胸腔积液沉渣包埋组织TTF-1、Galectin-3与p16基因mRNA表达水平的相关性,多元线性回归分析胸腔积液沉渣包埋组织TTF-1、Galectin-3与p16基因mRNA表达水平间的依存关系,限制性立方样条图分析胸腔积液沉渣包埋组织TTF-1、Galectin-3与p16基因mRNA表达水平间的剂量-效应关系。结果低分化组胸腔积液沉渣包埋组织TTF-1、Galectin-3表达水平高于中分化组、高分化组,p16基因mRNA表达水平低于中分化组、高分化组,中分化组胸腔积液沉渣包埋组织TTF-1、Galectin-3表达水平高于高分化组,p16基因mRNA表达水平低于高分化组,差异有统计学意义(P<0.05);胸腔积液沉渣包埋组织TTF-1(r=-0.752,P<0.001)、Galectin-3(r=-0.811,P<0.001)表达水平与p16基因mRNA表达水平呈负相关;胸腔积液沉渣包埋组织Galectin-3表达水平与p16基因mRNA表达水平间无线性依存关系(P>0.05),胸腔积液沉渣包埋组织TTF-1表达水平与p16基因mRNA表达水平间有线性依存关系(P=0.049);当胸腔积液沉渣包埋组织TTF-1表达水平<4分、胸腔积液沉渣包埋组织Galectin-3表达水平<3分时,对p16基因mRNA表达作用最显著。结论胸腔积液沉渣包埋组织TTF-1、Galectin-3表达水平与肺腺癌恶性生物学行为关系密切,早期检测对临床实现精准干预避免病情恶化具有重要意义。

基于ox-LDL/LOX-1信号通路探讨脂质代谢紊乱促进肺癌进展中的机制

目的基于氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)/人凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)信号通路探讨脂质代谢紊乱促进肺癌进展的机制。方法收集81个已鉴定的具有成对相邻非癌组织(离肿瘤至少5 cm)的肺腺癌组织,使用免疫组织化学检测LOX-1表达。肺腺癌细胞系(A549、H1299细胞)中过表达LOX-1。用Transwell测定细胞侵袭能力。用不同浓度oxLDL处理细胞,并检测细胞中LOX-1表达情况。结果在包含原发性人肺癌和匹配的邻近非癌组织中,肿瘤中LOX-1染色比非癌组织样品明显增强(中值H分数99.4 vs.16.2,P<0.001)。高LOX-1表达与低生存显著相关(P<0.001)。与无淋巴结转移的患者相比,发生淋巴结转移患者的癌组织具有更高的LOX-1水平(中值H分数83.2 vs.121.1,P<0.01)。LOX-1过表达显著促进肺癌细胞的侵袭转移细胞数(P<0.01)。此外,LOX-1是ox-LDL诱导的肺癌细胞转移所必需的功能靶点。伊他替尼抑制LOX-1过表达的A549在体外的转移能力。结论LOX-1的表达随着oxLDL水平的升高而增加,并且LOX-1的表达上调促进了肺癌细胞的转移,其作用机制可能与激活Janus激酶/转录因子激活子(JAK1/STAT6)信号通路有关。

外源性GDF11通过调控LOX-1介导的内质网应激途径改善高血压大鼠血管重构

[目的]探讨外源性生长分化因子11(GDF11)通过调控凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1(LOX-1)介导的内质网应激途径对高血压大鼠血管重构的影响。[方法]将大鼠随机分为对照组、模型组(AngⅡ诱导的高血压大鼠模型组)、r-GDF11组、Ab-LOX-1组和r-GDF11+r-LOX-1组,每组10只。采用动物无创血压仪检测大鼠尾动脉血压变化;HE染色评估主动脉血管形态;Masson染色评估主动脉组织胶原沉积情况;Western blot检测主动脉组织中GDF11、LOX-1及内质网应激相关蛋白表达。[结果]与对照组比较,模型组大鼠血压升高,主动脉组织中膜厚度(MT)、MT/管腔内径(LD)比值增大,LD减小(均P<0.05);主动脉组织胶原纤维容积分数(CVF)值、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和转录激活因子6(ATF6)蛋白表达、磷酸化PKR样内质网调节激酶(p-PERK)/PERK和磷酸化肌醇需求酶1α(p-IRE1α)/IRE1α比值均升高(均P<0.05)。与模型组比较,r-GDF11组和Ab-LOX-1组大鼠血压降低,主动脉组织MT、MT/LD均减小,LD增大(均P<0.05);主动脉组织CVF值、GRP78和ATF6蛋白表达、p-PERK/PERK和p-IRE1α/IRE1α比值均显著降低(均P<0.05)。与r-GDF11组比较,r-GDF11+r-LOX-1组大鼠血压升高,主动脉组织MT、MT/LD增大,LD减小(均P<0.05);主动脉组织CVF值、GRP78和ATF6蛋白表达、p-PERK/PERK和p-IRE1α/IRE1α比值显著升高(均P<0.05)。[结论]外源性GDF11通过抑制LOX-1介导的内质网应激途径改善高血压大鼠血管重构。

血清sTWEAK、sLOX-1与H型高血压合并HFpEF患者颈动脉粥样硬化的关系

目的研究血清可溶性肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导因子(sTWEAK)、可溶性凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(sLOX-1)与H型高血压合并射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)患者颈动脉粥样硬化的关系。方法选取2021年2月至2023年3月沧州中西医结合医院收治的161例H型高血压合并HFpEF患者,按是否发生颈动脉粥样硬化分为硬化组与非硬化组。同期选取80例于我院体检的健康的志愿者作为对照组。收集受试者的临床资料,采用酶联免疫吸附法检测血清sTWEAK、sLOX-1水平,比较H型高血压合并HFpEF患者与对照组血清sTWEAK、sLOX-1水平,采用多因素logistic回归分析患者发生颈动脉粥样硬化的影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析血清sTWEAK、sLOX-1对患者发生颈动脉粥样硬化的预测价值。结果161例患者中65例发生颈动脉粥样硬化,发生率为40.37%(65/161),未发生颈动脉粥样硬化者96例。两组在年龄、吸烟、血脂四项等方面比较,差异有统计学意义(P<0.05)。硬化组与非硬化组血清sTWEAK水平低于对照组,sLOX-1水平高于对照组(P<0.05);且硬化组sTWEAK水平低于非硬化组,sLOX-1水平高于非硬化组(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,HDL-C、sTWEAK、年龄、LDL-C、sLOX-1水平是患者发生颈动脉粥样硬化的影响因素(P<0.05)。ROC曲线显示,血清sTWEAK、sLOX-1联合检测对发生颈动脉粥样硬化的预测曲线下面积(AUC)为0.842,预测效能高于两指标单独检测。结论H型高血压合并HFpEF患者的血清sTWEAK水平下降、sLOX-1水平上升,与颈动脉粥样硬化发生有关,两者联合检测对颈动脉粥样硬化的发生具有一定预测价值。

血清S-100B蛋白、可溶性凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1、胶质纤维酸性蛋白检测在新生儿缺血缺氧性脑病病情严重程度中的诊断价值

目的:探讨血清S-100B蛋白、可溶性凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(sLOX-1)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)与新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)病情严重程度的关系。方法:选择80例HIE患儿作为观察组,另选择90例健康新生儿作为对照组,收集所有患儿一般资料,并检测两组患儿血清S-100B蛋白、sLOX-1、GFAP水平,分析HIE患儿血清S-100B蛋白、sLOX-1、GFAP与病情严重程度的相关性及预后不良的影响因素。结果:对照组血清S-100B蛋白、sLOX-1、GFAP水平低于观察组(均P<0.05)。重度组血清S-100B蛋白、sLOX-1、GFAP水平高于中度组、轻度组和对照组(均P<0.05)。Pearson相关分析显示,疾病严重程度与HIE患儿血清S-100B蛋白、sLOX-1、GFAP水平呈正相关(均P<0.001)。随访预后良好患儿59例,预后不良21例,经多因素Logistic回归分析显示,产程异常、病情重度、S-100B蛋白、sLOX-1、GFAP为影响HIE患儿预后的危险因素(均P<0.05)。结论:HIE患儿病情严重程度和预后与血清S-100B蛋白、sLOX-1、GFAP水平有关,监测其水平变化有利于临床早期完善干预方案改善预后。

缺氧诱导因子-1α介导缺氧和氧化低密度脂蛋白环境调控巨噬细胞相关凝集素-1的表达研究

目的探讨在动脉粥样硬化(AS)相关的缺氧和氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)环境中,缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)对巨噬细胞表面髓系DAP-12相关凝集素-1(MDL-1)表达的调控作用,并分析其对巨噬细胞生物学特性的影响。方法本研究于2022年3月在新疆医科大学临床医学研究院心血管病研究所进行。实验将RAW 264.7小鼠单核巨噬细胞分为四组:空白对照组、缺氧+ox-LDL组、缺氧+ox-LDL+DMOG组和缺氧+ox-LDL+2ME2组。通过WesternBlot技术分析各组巨噬细胞相关凝集素-1(MDL-1)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、细胞周期素D1(CCND1)、胱天蛋白酶3(Caspase3)、胱天蛋白酶1(Caspase1)、Nod样受体蛋白3(NLRP3)的表达差异。利用CCK-8和台盼蓝染色法评估细胞增殖和活力。LDH、IL-1β、IL-6、TNF-α等炎性因子的含量则通过ELISA试剂盒测定。结果本研究评估了RAW 264.7小鼠单核巨噬细胞在不同处理条件下的蛋白表达和细胞功能变化。在缺氧+ox-LDL组中,与空白对照组相比,MDL-1、HIF-1α、Caspase3、Caspase1、NLRP3的表达显著增加,同时CCND1表达显著降低(P<0.05)。此外,该处理组的LDH、IL-1β、IL-6和TNF-α水平也显著增加[(340.267±41.338)U/L比(154.667±20.044)U/L,(89.251±8.488)pg/ml比(49.623±5.070)pg/ml,(36.642±4.730)ng/ml比(20.619±0.884)ng/ml,1104.515±46.411 pg/m比(785.291±40.339)pg/ml,P<0.01],细胞增殖能力和活细胞率显著下降[OD值(0.296±0.065)比(0.570±0.032),活细胞率(69.108±7.816)%比(98.147±0.781)%,P<0.01]。DMOG处理组相较于缺氧+ox-LDL组表现出蛋白表达和炎症标志物的显著下降,细胞增殖和活细胞率得到改善(P<0.01)。相反,2ME2处理加剧了炎症反应和细胞损伤,蛋白表达和炎症指标均有所增加,细胞活性进一步降低(P<0.01)。结论HIF-1α在缺氧和ox-LDL环境下调节MDL-1表达,进而影响巨噬细胞的增殖、存活和炎性因子的分泌功能,该生物学特性可能在AS的病理过程中发挥重要作用。

泡型棘球蚴病患者肝脏组织中LLT1表达观察

目的观察泡型棘球蚴病(AE)患者肝脏组织中凝集素样转录物1(LLT1)的表达变化,并分析其与AE临床病理参数的关系。方法收集30例AE患者的病灶肝脏组织样本,其中病灶近端肝脏组织(CLT,距离病灶中心<2 cm)30例、远端肝脏组织(DLT,距离病灶中心>2 cm)28例。采用免疫组化法观察LLT1的表达和定位。分析不同临床病理参数AE患者肝脏组织中LLT1的表达变化。从GEO数据库获取AE患者数据集GSE124362(包含6例CTL和6例匹配的DLT样本)分析LLT1编码基因CLEC2D与免疫细胞表达的相关性。结果LLT1主要表达于肝实质细胞和病灶周围的炎症细胞。CLT、DLT中LLT表达评分分别为3(2,4)、6(4,8)分,CLT中LLT1表达水平高于DLT(P<0.05)。LLT1表达与AE患者的P分期、ALT、AST和γ-谷氨酰转移酶水平相关(P均<0.05)。CLEC2D表达与浆细胞、M2型巨噬细胞和激活的树突状细胞呈正相关(r分别为0.83、0.87、0.74,P均<0.01),与激活的NK细胞、M1型巨噬细胞和肥大细胞呈负相关(r分别为-0.73、-0.60、-0.74,P均<0.01)。进一步分析发现,CLEC2D表达与M1型巨噬细胞标志CD1B和IL-6呈负相关(r分别为-0.65、-0.89,P均<0.05),与M2型巨噬细胞标志CD163、CLEC7A和IL-10呈正相关(r分别为0.90、0.71、0.74,P均<0.01)。结论LLT1在AE患者CLT中高表达,与患者的P分期和肝功能指标水平相关,与多种免疫细胞表达有关,LLT1可能参与AE病灶的浸润过程。

CD161在免疫相关性疾病中的研究进展

CD161是C型凝集素家族蛋白成员之一,主要参与调节免疫反应,在多种免疫相关性疾病的发生发展过程中发挥重要作用。CD161与其配体凝集素样转录物1结合既可以发挥共刺激作用,又可以发挥抑制作用。表达CD161的T细胞,特别是产生白细胞介素-17的亚群,与银屑病、恶性肿瘤、类风湿关节炎及系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病密切相关。免疫相关性疾病的发病机制复杂,明确此类疾病的发病机制成为研究热点,而CD161有望作为免疫相关性疾病诊断和治疗的生物标志物。

CLEC1B、DKK1、DRD4在原发性肝癌病变组织中的表达及临床意义探究

目的分析C型凝集素结构域家族1成员B(C-type lectin domain family 1 member B,CLEC1B)、分泌型蛋白Dickkopf 1(DKK1)、多巴胺受体D4(dopamine receptor D4,DRD4)在原发性肝癌(primary hepatic cancer,PHC)患者病变组织中的表达及临床意义。方法回顾性选取2022年1月~2023年1月在四川大学华西医院接受肝癌切除术且经术后病理证实为PHC的138例患者,取其癌组织与癌旁组织石蜡病理标本,分析其CLEC1B、DKK1、DRD4表达情况及和临床病理特征关联性,Pearson法分析CLEC1B、DKK1、DRD4的相关性。结果肝癌组织中CLEC1B、DRD4表达水平均低于癌旁肝组织,肝癌组织中的DKK1蛋白表达较癌旁肝组织更高(P<0.05),且3者均主要分布于细胞浆;CLEC1B低表达、DKK1高表达、DRD4低表达分别97例(70.29%)、91例(65.94%)、78例(56.52%),PHC患者的CLEC1B低表达与术前AFP水平、血管侵犯、远处转移、肿瘤出血等密切相关(P<0.05),DKK1高表达与术前AFP水平、BCLC Kinki分期、肿瘤数目、肿瘤大小密切相关(P<0.05),DRD4低表达与术前AFP水平、肿瘤数目、肿瘤大小、卫星结节、血管侵犯密切相关(P<0.05);Pearson相关分析显示,PHC患者CLEC1B、DRD4与DKK1表达水平呈负相关(r=-0.809、r=-0.774,P<0.001),CLEC1B与DRD4表达水平呈正相关(r=0.748,P<0.001)。结论CLEC1B、DRD4在PHC患者癌变组织中呈低表达,而DKK1呈高表达,且与临床病理参数有关,CLEC1B、DKK1、DRD4可能参与PHC发生发展,有一定检测意义。

血清AIF-1、Bmi-1、MAP19联合诊断宫颈癌的价值分析

目的探究宫颈癌患者血清中同种异体移植物炎性因子1(AIF-1)、B细胞特异性莫洛尼白血病毒插入位点1(Bmi-1)、甘露聚糖结合凝集素相关蛋白19(MAP19)水平变化及对宫颈癌患者的诊断价值。方法选取2023年1—12月武汉大学中南医院妇产科收治宫颈癌患者180例为观察组,另选取同期健康体检者180例为健康对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测2组研究对象血清AIF-1、Bmi-1、MAP19水平;比较宫颈癌不同分期患者血清中AIF-1、Bmi-1、MAP19水平;绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清AIF-1、Bmi-1、MAP19水平对宫颈癌的诊断价值。结果与健康对照组比较,观察组患者血清AIF-1、Bmi-1、MAP19水平上升(t=13.054、13.598、10.601,P均<0.001);不同分期宫颈癌患者血清中AIF-1、Bmi-1、MAP19水平随分期升高而升高(F=32.001、8.232、10.602,P均<0.001);宫颈癌患者血清AIF-1、Bmi-1、MAP19高水平在病理低分化、HPV阳性、FIGOⅢ~Ⅳ期和淋巴结转移中比例升高(AIF-1:χ^(2)=41.162、27.607、13.718、23.824,P均<0.001;Bmi-1:χ^(2)=33.563、22.060、22.599、18.451,P均<0.001;MAP19:χ^(2)=49.585、14.913、25.545、13.605,P均<0.001);血清AIF-1、Bmi-1、MAP19水平及三者联合预测宫颈癌病变的AUC分别为0.759、0.726、0.751、0.839,三者联合优于各自单独预测价值(Z=2.499、3.363、2.749,P=0.012、<0.001、0.016)。结论宫颈癌患者血清AIF-1、Bmi-1、MAP19水平显著上升,且随宫颈癌分期升高而升高,三者联合对宫颈癌具有较高的诊断效能。

非痴呆血管性认知障碍患者血清p-tau-181Aβ_(1-42)及sLOX-1在早期诊断中的意义

目的探讨血清磷酸化tau蛋白-181(p-tau-181)、β淀粉样蛋白_(1-42)(Αβ_(1-42))、可溶性凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1(sLOX-1)在非痴呆血管性认知障碍患者早期诊断中的临床意义。方法选取2022-04—2023-03临汾市人民医院收治的102例非痴呆血管性认知障碍患者为研究组,以同期在我院体检的110例健康者为对照组。所有纳入对象入院后均采用酶联免疫吸附法检测血清p-tau-181、Αβ_(1-42)、sLOX-1水平,并进行组间比较。采用受试者工作特征(ROC)曲线和曲线下面积(AUC)评价血清p-tau-181、Αβ_(1-42)、sLOX-1对非痴呆血管性认知障碍的早期诊断价值,同时采用二分类Logistic逐步回归分析非痴呆血管性认知障碍的危险因素。结果研究组血清p-tau-181、Αβ_(1-42)、sLOX-1水平均高于对照组(P<0.05)。血清p-tau-181、Αβ_(1-42)、sLOX-1诊断非痴呆血管性认知障碍患者的AUC为0.762(95%CI:0.712~0.812)、0.833(95%CI:0.783~0.883)、0.867(95%CI:0.827~0.907),三者联合早期诊断非痴呆血管性认知障碍患者的AUC为0.917(95%CI:0.867~0.967)。二分类Logistic逐步回归分析显示,Hcy[OR(95%CI)=2.707(1.611~4.551)]、p-tau-181[OR(95%CI)=3.047(1.736~5.347)]、Αβ_(1-42)[OR(95%CI)=2.192(1.422~3.381)]、sLOX-1[OR(95%CI)=3.404(1.883~6.153)]均为影响非痴呆血管性认知障碍发生的相关因素(P<0.05)。结论非痴呆血管性认知障碍患者血清p-tau-181、Αβ_(1-42)、sLOX-1水平均升高,且均可作为早期诊断的有效指标,三者联合能更有效评估非痴呆血管性认知障碍。

冠心病患者PCI术后LOX-1变化在社区综合管理中的作用

目的:分析冠心病(CHD)患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后6个月和12个月凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1(LOX-1)的动态变化情况,评估综合管理康复治疗的疗效。方法:收集2021年1月至2022年12月门诊60例冠心病患者PCI治疗前和治疗后6个月和12个月的血清样本。患者平均年龄59.4岁,被分为对照组和干预组,每组30例。对照组中男性14例,女性16例;干预组中男性17例,女性13例。采用酶联免疫吸附测定方法检测LOX-1含量,并统计主要心脏不良事件(MACE)发生率。结果:干预组在6个月和12个月时LOX-1水平显著低于对照组以及术前水平,差异均有统计学意义(均P<0.05),且在6个月时效果最为显著。12个月时干预组患者的MACE发生率明显低于对照组,且对照组与干预组中无MACE患者的LOX-1水平显著低于有MACE的患者。结论:LOX-1的水平与CHD患者PCI术后及远期MACE发生率密切相关,社区综合管理需要加强LOX-1的干预,减少MACE的发生,因此LOX-1的动态水平可作为综合管理康复治疗疗效评估指标之一。

血清Lp-PLA2、BNP、sLOX-1联合检测对急性心肌梗死患者PCI术后支架内再狭窄的预测价值

目的:探讨血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、脑钠肽(BNP)、可溶性凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(sLOX-1)联合检测对急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后支架内再狭窄(ISR)的预测价值。方法:回顾性选取2020年1月—2022年1月在湛江中心人民医院行PCI术的200例AMI患者的临床资料,根据术后1年是否发生ISR分为ISR组和未ISR组(NISR)组。比较两组一般临床资料及PCI术前血清Lp-PLA2、BNP、sLOX-1水平和常规生化指标。利用logistic回归分析影响PCI术后发生ISR的影响因素。利用受试者操作特征(ROC)曲线分析相关因素预测PCI术后发生ISR的价值。结果:200例患者均经冠脉造影复查,发现有34例患者出现ISR,发生率为17.00%。ISR组合并糖尿病的患者占比高于NISR组,差异有统计学意义(P<0.05);ISR组术前Lp-PLA2、BNP、sLOX-1、LDL-C水平均高于NISR组,差异均有统计学意义(P<0.05);ISR组支架直径短于NISR组,支架数量多于NISR组,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,合并糖尿病、术前血清Lp-PLA2、BNP、sLOX-1高水平均为影响AMI患者PCI术后发生ISR的独立危险因素,支架直径长是保护因素(P<0.05)。ROC结果显示,术前血清Lp-PLA2、BNP、sLOX-1水平均具有预测AMI患者PCI术后发生ISR的价值(P<0.05),且联合检测价值高于各指标单独检测。结论:术前血清LpPLA2、BNP、sLOX-1水平均具有预测AMI患者PCI术后发生ISR的价值,联合检测可有效提升临床预测价值。

外周血sLox-1、tPAI-1水平与冠心病PCI术后MACE发生的关系

目的:研究外周血可溶性凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(sLox-1)、组织纤维蛋白溶解酶原激活物抑制剂-1(tPAI-1)水平与冠心病经皮冠状动脉介入术(PCI)后不良心血管事件(MACE)发生的关系。方法:选取161例行PCI术治疗的冠心病病人作为观察组,同期选取健康体检志愿者56名作为对照组,检测并比较2组外周血sLox-1、tPAI-1水平。观察组病人随访观察12个月,根据病人在随访期间是否发生MACE分为MACE组和非MACE组,分析冠心病病人PCI术后发生MACE的影响因素。结果:观察组外周血sLox-1、tPAI-1水平均明显高于对照组(P<0.01)。单因素分析显示,MACE组病人cTnI、hs-CRP、sLox-1、tPAI-1水平均明显高于非MACE组(P<0.01);logistic回归分析显示,cTnI、hs-CRP、sLox-1、tPAI-1水平均为冠心病PCI术后MACE的独立危险因素(P<0.01)。ROC曲线分析显示,外周血sLox-1联合tPAI-1水平预测冠心病病人PCI术后MACE的灵敏度、准确度、AUC分别为91.37%、93.12%、0.901,均高于外周血sLox-1、tPAI-1单独预测。结论:冠心病病人PCI术后外周血sLox-1、tPAI-1水平升高为术后MACE的危险因素,二者联合对冠心病PCI术后MACE具有较高预测价值。

血清sLOX-1、ESM-1对急性缺血性脑卒中患者rt-PA静脉溶栓后发生出血转化的预测价值

目的探讨血清可溶性凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(sLOX-1)、内皮细胞特异性分子-1(ESM-1)对急性缺血性脑卒中(AIS)患者重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓治疗后发生出血转化(HT)的预测价值。方法选择2020年1月至2022年6月在宝鸡市人民医院接受rt-PA静脉溶栓治疗的AIS患者320例为研究对象,根据治疗后头颅CT复查结果分为HT组和非HT组,采用酶联免疫吸附试验检测两组患者的血清sLOX-1、ESM-1水平,并进行比较;采多因素Logistic回归分析rt-PA静脉溶栓后发生HT的影响因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清sLOX-1、ESM-1对rt-PA静脉溶栓后发生HT的预测价值。结果治疗36 h后,47例患者发生HT(HT组),HT发生率为14.69%(47/320),剩余273例未发生HT患者为非HT组。HT组年龄、合并高血压患者占比、入院时NIHSS评分、治疗前血清sLOX-1和ESM-1水平高于非HT组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,入院时NIHSS评分>13.04分、血清sLOX-1>0.92 ng/mL、血清ESM-1>1.24μg/mL是AIS患者静脉溶栓后发生HT的独立危险因素(P<0.05)。治疗前血清sLOX-1、ESM-1单独及联合检测预测rt-PA静脉溶栓后发生HT的曲线下面积(AUC)分别为0.797、0.775和0.840。结论血清sLOX-1、ESM-1是AIS患者rt-PA静脉溶栓后发生HT的影响因素,二者联合检测对其具有较高的预测价值。

血清sLOX-1、Apelin-13、YKL-40水平对急性脑梗死患者早期神经功能恶化的预测效能

目的探讨血清可溶性凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(sLOX-1)、孤独G蛋白偶联受体配体-13(Apelin-13)、甲壳质酶蛋白-40(YKL-40)水平对急性脑梗死(ACI)患者早期神经功能恶化(END)的预测效能。方法选取2021年4月至2024年5月安阳市人民医院收治的219例ACI患者进行前瞻性研究,根据住院期间是否发生END分为END组(n=48)、无END组(n=171)。比较两组基线资料及血清s LOX-1、Apelin-13、YKL-40水平,采用Pearson法、偏相关性系数分析END组血清各指标与△美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分的相关性、偏相关性,采用受试者工作特征曲线(ROC)分析各指标对END的预测价值,采用K-M生存曲线分析各指标表达水平对ACI预后的影响。结果END组患者入院时的NIHSS评分及血清sLOX-1、YKL-40水平分别为(12.96±4.20)分、(3.07±0.93)ng/mL、(119.38±25.76)μg/L,明显高于无END组的(9.17±3.00)分、(2.44±0.78)ng/mL、(87.52±19.43)μg/L,Apelin-1为(40.94±9.58)ng/mL,明显低于无END组的(48.63±12.31)ng/mL,差异均有统计学意义(P<0.05);Pearson相关性分析结果显示,血清sLOX-1、YKL-40水平与△NIHSS评分呈正相关性(r=0.679、0.730,P<0.001),Apelin-13与之呈负相关性(r=-0.814,P<0.001);偏相关性分析结果显示,血清s LOX-1、YKL-40水平仍与△NIHSS评分呈正相关性,Apelin-13仍与之呈负相关性(P<0.001);ROC分析结果显示,s LOX-1、Apelin-13、YKL-40联合预测END的曲线下面积(AUC)为0.931(95%CI:0.889~0.961),优于单独预测价值;以Cut-off值为界,K-M生存曲线显示,血清sLOX-1、YKL-40高水平亚组不良预后率分别为27.66%、30.77%,明显高于低水平亚组的4.80%、5.67%,Apelin-13高水平亚组不良预后率为8.41%,明显低于低水平亚组的20.54%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论sLOX-1、Apelin-13在急性ACI发生END患者血清中表达上调,YKL-40表达下调,且各指标水平均与预后相关,联合检测对END具有一定预测价值,可作为临床预测END、评估预后的辅助指标,并指导临床防治工作。

血清LDL-C/HDL-C、non-HDL-C、RLP-C及sLOX-1水平与老年急性脑梗死的相关性研究

目的分析血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)/高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)、残粒脂蛋白胆固醇(RLP-C)及可溶性凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(sLOX-1)水平与老年急性脑梗死(ACI)的相关性。方法选取2022年1月—2023年8月收治的230例老年ACI作为研究组,另选择同期、同年龄段115例健康体检者作为对照组。比较2组LDL-C/HDL-C、non-HDL-C、RLP-C及sLOX-1水平,比较研究组不同斑块稳定性、神经功能缺损程度[采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分评估]、颈动脉内中膜厚度(IMT)患者上述指标水平,偏回归分析上述指标与老年ACI的关系,并分析上述指标与斑块稳定性、IMT、NIHSS评分的相关性。结果研究组LDL-C/HDL-C、non-HDL-C、RLP-C、sLOX-1水平高于对照组(P<0.01)。老年ACI患者LDL-C/HDL-C、non-HDL-C、RLP-C及sLOX-1水平,无斑块患者<稳定斑块患者<不稳定斑块患者,轻度神经功能缺损患者<中度神经功能缺损患者<重度神经功能缺损患者,IMT正常患者<IMT增厚患者<斑块形成患者(P<0.05)。LDL-C/HDL-C、non-HDL-C、RLP-C、sLOX-1水平与老年ACI密切相关(P<0.01)。研究组LDL-C/HDL-C、non-HDL-C、RLP-C及sLOX-1水平分别与斑块稳定性、IMT、NIHSS评分呈正相关(P<0.01)。结论老年ACI患者LDL-C/HDL-C、non-HDL-C、RLP-C、sLOX-1水平明显升高,且与神经功能缺损程度及颈动脉粥样硬化斑块密切相关。

Dectin-1对侵袭性肺曲霉病大鼠半乳甘露聚糖、胸腺细胞凋亡及肺损伤的影响

目的:探究树突状细胞相关性C型凝集素-1(Dectin-1)对侵袭性肺曲霉病大鼠半乳甘露聚糖(GM)、胸腺细胞凋亡及肺损伤的影响。方法:大鼠随机分为对照组、Ad-EGFP组和Ad-Dectin-1-EGFP组。检测大鼠肺功能(肺容积变换、静息通气量);ELISA法检测大鼠肺泡灌洗液中干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素4(IL-4)含量和血清中GM含量;H-E染色观察肺组织病理学变化;检测胸腺指数;TUNEL检测胸腺细胞凋亡;免疫印迹检测肺组织中Dectin-1、T-bet、GATA-3蛋白表达。结果:与对照组相比,Ad-EGFP组大鼠IFN-γ含量、胸腺指数、肺容积变换和静息通气量均明显降低,IL-4含量、GM值、胸腺细胞凋亡指数明显升高;与Ad-EGFP组相比,Ad-Dectin-1-EGFP组大鼠IFN-γ含量、胸腺指数、肺容积变换和静息通气量均明显升高,IL-4含量、GM值、胸腺细胞凋亡指数明显降低。与对照组相比,Ad-EGFP组大鼠肺组织中Dectin-1、T-bet蛋白表达明显降低,GATA-3蛋白表达明显升高;与Ad-EGFP组相比,Ad-Dectin-1-EGFP组大鼠肺组织中Dectin-1、T-bet蛋白表达明显升高,GATA-3蛋白表达明显降低。结论:Dectin-1重组质粒可减轻侵袭性肺曲霉病大鼠肺损伤,降低血清中GM值,通过抑制胸腺细胞凋亡维持体内免疫功能平衡,其机制可能与T-bet、GATA-3蛋白表达有关。

非酒精性脂肪性肝病患者外周血内皮素、C型凝集素-1水平与小肠细菌过度生长、肝纤维化的关系

目的探究非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者外周血内皮素(ET)、C型凝集素-1(Dectin-1)水平与小肠细菌过度生长(SIBO)、肝纤维化的关系。方法选择2021年10月至2022年10月沧州市中心医院收治的88例NAFLD患者作为研究对象(设为NAFLD组),另选择同期在该院体检的65名健康体检者作为对照组。采用ELISA法检测受试者血清ET和Dectin-1水平。采用Pearson相关系数法分析NAFLD患者外周血ET、Dectin-1水平与SIBO的相关性。采用ROC曲线分析外周血ET、Dectin-1水平对NAFLD患者肝纤维化的评估价值。结果与对照组相比,NAFLD组的SIBO阳性率及血清ET、Dectin-1水平均显著升高,差异均有统计学意义(P均<0.001)。与SIBO阴性组相比,SIBO阳性组的乳果糖氢呼气试验(LHBT)集值及血清ET、Dectin-1水平均显著升高,差异均有统计学意义(P均<0.001)。Pearson相关性分析结果显示,NAFLD组血清ET、Dectin-1水平与LHBT集值均呈正相关(r=0.552,P<0.05;r=0.451,P<0.05)。与对照组相比,无肝纤维化组、轻度肝纤维化组和重度肝纤维化组的血清ET、Dectin-1水平均显著升高,且随肝纤维化程度加重,血清ET、Dectin-1水平随之升高(P均<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清ET、Dectin-1水平评估NAFLD患者肝纤维化的最佳截断值分别为65.63 pg/mL、18.52 pg/mL。血清ET和Dectin-1联合检测评估NAFLD患者肝纤维化的曲线下面积(AUC)均大于单项检测,差异均有统计学意义(P均<0.05),且联合检测的特异度较高。结论与健康人群相比,NAFLD患者外周血ET、Dectin-1水平均显著升高,且其水平与SIBO阳性率呈正相关。NAFLD患者外周血ET与Dectin-1联合检测评估患者肝纤维化具有一定应用价值。

Plin2通过NF-κB通路参与oxLDL诱导巨噬细胞LOX1的表达

目的oxLDL可上调Plin2的表达,进而促进泡沫细胞的形成,LOX1是oxLDL的受体。本文探讨Plin2与LOX1在动脉粥样硬化发生发展过程中的关系。方法从GEO数据库中下载GSE43292,分析Plin2、LOX1的表达及Plin2、LOX1与NF-κB信号通路的相关性。采用oxLDL处理的RAW264.7细胞作为动脉粥样硬化的细胞模型进行研究,蛋白质免疫印迹法检测细胞中Plin2、LOX1和p-p65的表达,荧光中性脂质染料BODIPY 493/503染色法检测细胞内脂滴。结果通过分析GSE43292数据发现,Plin2、LOX1在颈动脉粥样硬化斑块中的表达显著高于颈动脉邻近组织。oxLDL处理RAW264.7细胞24 h后,Plin2与LOX1的表达、细胞内脂滴明显增加。过表达Plin2的细胞中LOX1表达升高;当用oxLDL孵育过表达Plin2的细胞后,LOX1的水平升高更为显著;但在没有oxLDL处理的情况下,敲减Plin2对细胞内LOX1的表达没有影响。基因集富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA)结果显示,在动脉粥样硬化中,Plin2和LOX1的表达与NF-κB的活化呈正相关。此外,尽管采用oxLDL处理细胞,NF-κB抑制剂JSH-23预处理仍可显著降低Plin2与LOX1的表达、细胞内的脂质积聚,过表达Plin2后,JSH-23亦能显著抑制oxLDL孵育的细胞中Plin2和LOX1的表达。结论Plin2可通过上调LOX1的表达促进细胞内脂质积聚,参与动脉粥样硬化,这一过程至少部分是通过激活NF-κB通路实现的。