性激素在子宫内膜间质细胞的作用—子宫肌瘤发生机理的初探

目的:探讨性激素对子宫肌瘤的发生和生长的调节作用。方法:采用体外子宫内膜间质细胞培养,加以雌二醇(E2)、孕酮(P)、睾酮(T)刺激后,进行流式细胞学测定其细胞周期和凋亡的动力学变化。结果:T单独作用时其促进DNA合成及有丝分裂效果最明显,但与E2或P合用时其作用大大削弱;而E2+P对细胞DNA合成及有丝分裂的促进作用比单用E2强,两者的这种协同作用在有T存在的情况下也被减弱。P对细胞的G2+M期作用最强。T对细胞凋亡具有促进作用,T和P之间存在拮抗作用,P能够抑制细胞凋亡。结论:雌孕激素与雄激素之间的代谢平衡对于维持细胞的正常功能至关重要,若局部组织细胞增生与凋亡失衡则会导致肿瘤的发生。

撤除外源生长素诱发棉花胚性悬浮细胞程序性死亡

棉花胚性悬浮细胞在仅含生长素的MS培养基 上培养时,生长良好;但当转入到不含生长素的MS培 养基上培养时,大规模死亡。通过细胞学观察发现,在 转入无生长素的MS培养基培养3-4 d后可见明显的核 质浓缩、胞质收缩,而高温处理引起的细胞坏死无此 现象。用抽提悬浮细胞基因组DNA进行凝胶电泳发 现:这种细胞死亡还伴随有典型的DNA梯度出现,而 坏死的细胞和对照无DNA梯度。表明这种由生长素撤 除引起的细胞死亡是一种程序性死亡。这种细胞死亡 能被水解酶抑制剂和半胱氨酸蛋白酶抑制剂抑制,表 明水解酶和类半胱氨酸蛋白水解酶(CLP)参与细胞程序 性死亡。

促性腺激素释放激素激动剂对体外培养子宫肌瘤细胞的作用

目的 :探讨促性腺激素释放激素激动剂 (GnRH -a)对体外培养子宫肌瘤细胞的作用。方法 :选取绝经前妇女子宫切除标本 35例 ,原代单层培养子宫肌瘤细胞 ,分别在 10 %小牛血清及DMEM培养液中加入GnRH -a ,每 2 4h显微镜下观察细胞形态的改变 ,连续观察 4天 ,并分别计细胞数 ,用半定量反转录PCR法于GnRH -a作用 0 ,6 ,12 ,2 4 ,4 8h后 ,分别检测肌瘤细胞中GnRH受体mRNA的量。结果 :GnRH -a在含 10 %小牛血清培养条件下 ,可抑制实验组出现细胞球状凝集构造 (P <0 .0 5 ) ,减少细胞数 (P <0 .0 1) ,而对GnRH受体mRNA的表达无明显影响。结论 :GnRH

扶正祛瘀法对体外培养子宫肌瘤细胞凋亡调控基因表达的影响

目的探讨扶正祛瘀法治疗子宫肌瘤的分子学机制。方法体外原代培养子宫肌瘤细胞并传代后,加入扶正祛瘀中药,继续培养,以免疫细胞化学法检测细胞凋亡调控基因Bcl-2、Bax的表达。结果成功地进行了子宫肌瘤细胞的原代培养,加入扶正祛瘀中药后,Bcl-2表达明显下降(P<0.01),Bax表达明显升高(P<0.01)。结论扶正祛瘀法通过调控细胞凋亡调控基因表达,促进子宫肌瘤细胞凋亡,进而控制肌瘤的生长。

促性腺激素释放激素激动剂对子宫腺肌病在位内膜细胞凋亡的影响

目的研究促性腺激素释放激素激动剂（GnRHa）对子宫腺肌病（AM）在位内膜细胞凋亡的影响。方法取本院妇科住院行全子宫切除术的32例AM患者在位子宫内膜细胞为研究组；同期因卵巢上皮性良性肿瘤行卵巢囊肿剔除术的20例患者正常子宫内膜细胞为对照组。两组细胞进行体外培养，用GnRHa10^-7、10^-5mol／L分别作用24、48、72h后，用末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）及流式细胞仪检测各组细胞的凋亡率。结果（1）镜下可见两组部分细胞固缩、漂浮、核浓缩、碎裂，呈典型的凋亡小体；（2）不含GnRHa培养的AM在位内膜细胞凋亡率在各时间点均低于对照组，且两组都随时间的延长凋亡率增加（P〈0．01）；（3）GnRHa作用后，两组的凋亡率高于作用前，且均随浓度的增加而增加，且研究组各时间点、各浓度AM在位内膜细胞凋亡率均显著高于同时间、同浓度的对照组（P〈0．01）。结论在位内膜细胞凋亡率异常可能是AM发病机制之一。GnRHa可能以自分泌或旁分泌机制直接作用于子宫在位内膜细胞，提高了AM在位内膜细胞的凋亡率。