不同剂量玛咖对力竭运动致大鼠运动性低血糖的保护作用

目的:探讨不同剂量玛咖对力竭运动致大鼠运动性低血糖的保护作用。方法:采用递增负荷力竭游泳训练的方法建立运动性低血糖动物模型。55只42 d龄雄性Wistar大鼠随机分为5组:(1)静止对照组(C组),(2)运动对照组(M组),(3)^(5)运动+低、中、高剂量玛咖组(LM I、LM II,LM III组),每组10只(剔除不符合实验要求的大鼠5只)。每天灌胃(ig)1次,LM各组灌胃玛咖的剂量为0.2,0.4,1.2 g/kg体重,灌胃体积为5 ml/kg体重,C、M组灌胃等体积生理盐水。运动大鼠采用递增负荷力竭游泳训练42 d,42 d力竭游泳训练后,测定体重、力竭游泳时间,取血、肝脏及深层股四头肌检测相关生化指标。结果:与C组比较,M组体重、血糖水平、肌糖原与肝糖原含量、肝细胞磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(phosphoenol pyruvate carboxy kinase,PEPCK)表达、肝细胞阳性染色累计吸光度均值等均明显降低(P<0.05或P<0.01);力竭游泳时间无明显差异;血乳酸含量明显升高(P<0.01)。与M组比较,LM各组体重、血糖水平、肌糖原与肝糖原含量、肝细胞PEPCK表达、肝细胞阳性染色累计吸光度均值等均明显升高(P<0.05或P<0.01),力竭游泳时间明显延长(P<0.01),血乳酸含量明显降低(P<0.01)。与LM I组比较,LMⅢ组体重无明显差异,LM III组血糖水平、肌糖原与肝糖原含量、肝细胞PEPCK表达、肝细胞阳性染色累计吸光度均值等均明显升高(P<0.05),力竭游泳时间明显延长,血乳酸含量明显降低(P<0.05)。结论:高剂量玛咖可有效抑制和延缓长时间、大负荷运动导致的运动性低血糖和运动性疲劳的发生与发展,其机制可能与优化肌糖原和肝糖原的储备量及上调糖异生限速酶PEPCK的表达,提高PEPCK活性,促进糖异生有关。

玛咖对运动训练大鼠睾酮及相关激素和抗疲劳能力的影响

目的:研究玛咖对运动训练大鼠睾酮及相关激素含量和抗疲劳能力的影响。方法:以大强度耐力训练大鼠为模型,55只42 d龄雄性Wistar大鼠为对象,随机分为5组:静止组、运动组、运动+低剂量玛咖组,运动+中剂量玛咖组,运动+高剂量玛咖组,每组10只(剔除不符合实验要求的大鼠5只)。每天灌胃(ig)1次,玛咖组剂量分别为0.2,0.4,1.2 g·kg-1,灌胃体积5 m L·kg-1,静止组,运动组ig等量生理盐水。42 d力竭游泳训练后,测定体重、力竭游泳时间及血睾酮等生化指标。结果:体重,运动组小于静止组(P<0.05);玛咖各组大于运动组(P<0.05),玛珈各剂量组间无显著差异。力竭游泳时间,运动组与静止组无明显差异;玛咖各组明显长于运动组(P<0.01),且随剂量增大而延长。血清睾酮水平,运动组低于静止组(P<0.01);玛咖各组分别为(4.78±1.58),(4.95±1.54),(5.06±1.59)nmol·L-1,高于运动组(P<0.01),且玛咖各组组间无显著差异。血清皮质酮水平,各组间均无显著差异。血清睾酮与皮质酮比值变化与睾酮变化较为一致。血清促黄体生成素、促卵泡激素水平,静止组高于运动组,但无显著差异;玛咖各组高于运动组(P<0.01),且玛咖各组组间无显著差异。结论:补充玛咖可以纠正由于运动导致的下丘脑-垂体-性腺轴功能的紊乱,有效预防血清睾酮水平的降低,进而增强抗疲劳能力。