微小RNA Let-7g-3p在直肠癌中的表达水平及临床意义

目的评估微小RNA Let-7g-3p在直肠癌中的表达水平及临床意义。方法回顾性收取新疆医科大学第七附属医院34例直肠癌患者的肿瘤及邻近非癌组织样本,通过RT-qPCR检测组织中Let-7g-3p的表达水平。再从癌症基因图谱(TCGA)数据库中检索直肠癌患者的注册数据,收集人口统计信息,例如年龄、性别和癌症特征。用Kaplan-Meier法分析总生存率,用Cox比例风险回归模型分析独立预后。结果Let-7g-3p在直肠癌组织中表达降低,且与患者的临床病理学特征相关联。此外,低Let-7g-3p表达与不良预后和直肠癌的侵袭性进展有关。单因素分析结果显示,Let-7g-3p表达水平是直肠癌患者总生存率的重要预后标志物:Let-7g-3p(HR=1.782;95%CI:1.173~2.707;P=0.007);TNM分期(HR=0.305;95%CI:0.200~0.465;P<0.001);转移(HR=0.093;95%CI:0.048~0.180;P<0.001)。多变量分析表明,低表达Let-7g-3p是直肠癌中重要的独立预后标志物:Let-7g-3p(HR=0.518;95%CI:0.339~0.792;P=0.012);TNM分期(HR=2.199;95%CI:1.323~3.656;P=0.002),转移(HR=2.886;95%CI:1.739~4.790;P<0.001)。结论下调Let-7g-3p表达与直肠癌的进展有关,可能作为直肠癌的独立预后标志物。

MiR-let-7g-3p靶向HMGB2调控膀胱癌细胞的增殖、迁移、侵袭和和凋亡

目的探讨MiR-let-7g-3p靶向HMGB2对膀胱癌细胞生物学行为的影响及其分子机制。方法通过qRT-PCR检测膀胱癌组织和癌旁组织以及正常尿路上皮细胞SV-HUC-1和膀胱癌细胞(T24、5637和EJ)中let-7g-3p的表达水平;通过转染过表达或敲低T24细胞let-7g-3p表达,检测细胞增殖、迁移和侵袭、和凋亡等变化;对过表达let-7g-3p的细胞进行转录组测序,结合生物信息学分析,通过双荧光素酶报告实验、qRT-PCR和Western-blot分析let-7g-3p靶向负性调控HMGB2基因;qRT-PCR检测正常尿路上细胞和膀胱癌细胞(T24、5637和EJ)中HMGB2的表达水平,并且在敲低HMGB2的细胞株中,敲低let-7g-3p,检测细胞生物学行为改变。结果qRT-qPCR证实let-7g-3p在膀胱癌组织和细胞表达明显下调(P<0.01);过表达let-7g-3p可抑制细胞增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡(P<0.01);相反,敲减let-7g-3p表达可促进细胞增殖、迁移和侵袭,抑制细胞凋亡(P<0.01)。生物信息学和转录组测序结果显示,HMGB2是let-7g-3p作用于膀胱癌细胞的关键分子;双荧光素酶报告实验、qRT-PCR和Western blot显示,HMGB2受let-7g-3p的负性调控;HMGB2膀胱癌细胞中表达水平均明显上调(P<0.01),敲低HMGB2可部分逆转敲低let-7g-3p对膀胱癌细胞生长的促进作用。结论MiRNA-let-7g-3p通过靶向负性调控HMGB2基因抑制膀胱癌细胞的生物行为。