针刺对部分背根切断后猫脊髓Ⅱ板层SP、CCK、L－ENK和5－HT神经纤维可塑性的影响──免疫组化定量分析

本研究用免疫组化结合图像分析观测了针刺对切除一侧Ｌ１－Ｓ２背根（保留Ｌ６背根）猫脊髓Ｌ５Ⅱ板层内含Ｐ物质（ＳＰ）、胆囊收缩素（ＣＣＫ），亮氨酸脑啡肽（Ｌ－ＥＮＫ）和５－羟色胺（５－ＨＴ）神经纤维可塑性的影响。结果如下：非针刺组手术侧Ⅱ板层ＳＰ和ＣＣＫ阳性面积分别为非手术侧的７７％和４６％，而针刺组手术侧ＳＰ已恢复到非手术侧水平，ＣＣＫ为非手术侧的６６％，均比非针刺组明显增加。术后３０天再切断Ｌ６备用根后两组动物手术侧ＳＰ和ＣＣＫ阳性面积显著下降，表明针刺促进备用根中ＳＰ和ＣＣＫ神经纤维发生可塑变化；手术切断背根上Ｌ－ＥＮＫ阳性面积无影响，而针刺后有所增加，表明针刺能影响中间神经元的Ｌ－ＥＮＫ神经纤维发生可塑性变化；背根切断后下行投射的５－ＨＴ阳性面积明显增加，而针刺无进一步促进作用。

纳洛酮改善慢性酒精中毒大鼠学习记忆障碍的阿片机制研究

目的研究慢性酒精中毒大鼠空间学习记忆障碍的阿片机制。方法3周龄雄性SD大鼠分为4组:给A、B组大鼠饮用乙醇水溶液8周,建立慢性酒精中毒模型,8周后给B、D组大鼠连续10d腹腔注射纳洛酮,A、C组腹腔注射生理盐水。然后分组用Morris水迷宫训练方法,比较4个组大鼠的空间学习记忆能力的差异;采用放射免疫法测定下丘脑、海马、纹状体和前额皮质每克组织中甲脑啡肽(MENK)和亮脑啡肽(LENK)的含量。结果大鼠慢性酒精摄入后下丘脑和海马内的MENK水平[分别为(362.01±172.18)pg/g,(27.92±7.38)pg/g];而海马内LENK水平为(69.74±17.03)pg/g,较正常对照组均出现不同程度的升高(P<0.05或P<0.01),且相关分析显示脑啡肽水平的变化与水迷宫成绩损害相关。而纳洛酮能部分或完全逆转海马内MENK和LENK含量的变化并改善大鼠学习记忆的行为学成绩。结论酒精损害了大鼠的学习记忆能力,其机制可能与学习记忆相关脑区内的MENK和LENK水平的变化有关。