乐胃饮对慢性萎缩性胃炎大鼠AQP3、AQP4蛋白表达的影响

目的:观察乐胃饮对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜AQP3、AQP4蛋白表达的影响。方法:60只Wistar大鼠,随机分为正常对照组、模型组、维酶素组、乐胃饮低、中、高剂量组,除正常对照组外,其余大鼠用2%水杨酸钠灌胃、自由饮用MNNG溶液结合饥饱失常等综合因素诱发慢性萎缩性胃炎模型。造模后各组予以灌胃治疗4周。结果:与模型对照组比较,乐胃饮各剂量组胃黏膜AQP3、AQP4蛋白表达显著升高(P<0.01或P<0.05)。结论:乐胃饮可增强慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜AQP3、AQP4蛋白的表达,可能通过改善胃黏膜水盐代谢,调节胃酸分泌,进而达到治疗CAG的作用。

乐胃饮对慢性萎缩性胃炎大鼠血清氧自由基及胃黏膜组织形态的影响

目的:观察乐胃饮对慢性萎缩性胃炎大鼠血清SOD和MDA含量及胃黏膜组织形态的影响。方法:60只Wistar大鼠,随机分为正常对照组、模型组、维酶素组、乐胃饮低、中、高剂量组,除正常对照组外,其余大鼠用2%水杨酸钠灌胃、自由饮用MNNG溶液结合饥饱失常等综合因素诱发慢性萎缩性胃炎模型。造模后各组予以灌胃治疗4周。结果:与模型对照组比较,乐胃饮中、高剂量组的SOD含量显著升高(P<0.01,P<0.05),乐胃饮中、高剂量组和维酶素组MDA含量显著降低(P<0.01)。形态学结果显示乐胃饮具有改善胃黏膜形态的功能。结论:乐胃饮可提高大鼠血清SOD活性,减少血清MDA含量,能有效清除氧自由基,具有良好的抗氧化作用;对慢性萎缩性胃炎的病理形态改变也有较好的改善作用。

乐胃饮干预功能性消化不良大鼠SP和VIP的研究

[目的]通过实验研究,揭示乐胃饮治疗功能性消化不良的作用机制。[方法]Wistar大鼠随机分为正常对照组、自然恢复组、吗叮啉组、参苓白术丸组、乐胃饮低剂量组、乐胃饮中剂量组、乐胃饮高剂量组等7组,每组6只。分别给予各组按2ml/100g按组分别灌服蒸馏水、吗叮啉、参苓白术丸液、乐胃饮低中高剂量液,每天1次,自造模结束后一天起连续给药14天。观察胃黏膜形态,检测胃肠激素SP和VIP。[结果]乐胃饮能有效增加实验鼠胃窦组织中SP和降低VIP含量。[结论]乐胃饮能提高胃肠道神经兴奋性,调节胃肠道平滑肌的收缩,这可能是乐胃饮治疗FD的主要作用机制。

乐胃饮对脾虚型IBS兔胃肠激素及氧自由基的影响

[目的]观察中药复方乐胃饮对脾虚型IBS兔胃肠激素及氧自由基的影响,探讨乐胃饮治疗脾虚型IBS的可能作用机制。[方法]两月龄白毛黑眼兔(WHBE兔)36只,雌雄各半,随机分为6组:正常组、模型组、香砂六君丸组、丽珠肠乐组、乐胃饮低剂量组、乐胃饮高剂量组。除正常组外,其余WHBE兔采用湿热环境应激联合番泻叶灌胃加饥饱失常复合方法致脾虚泄泻型IBS模型。从模型复制的中期开始各用药组预防给药,至造模结束。观察各组一般情况,测定血清NO、NOS、MDA、SOD含量及结肠黏膜组织中SP含量。[结果]模型组WHBE兔血清NO、NOS、MDA含量、结肠黏膜SP阳性表达较正常组均显著升高(P<0.01或P<0.05),血清SOD活力明显降低(P<0.01)。药物干预后,乐胃饮高剂量组血清NO含量较模型组明显降低(P<0.01);除乐胃饮低剂量组外,余用药组血清NOS活力、血清MDA含量与模型组比较均明显降低(P<0.01或P<0.05)、血清SOD活力明显增加(P<0.01或P<0.05);各用药组结肠黏膜SP阳性表达较模型组均明显降低(P<0.01或P<0.05)。[结论]乐胃饮能有效调节脾虚型IBS兔胃肠激素的异常分泌及氧自由基的异常表达,这是乐胃饮治疗脾虚型IBS的可能作用机制。

乐胃饮颗粒制备工艺研究

目的研究乐胃饮颗粒的水提醇沉制备工艺。方法以尿囊素、陈皮苷含量和浸膏得率为考察指标,通过L9(34)正交实验设计优选水提工艺条件,并单因素考察醇沉质量分数,以确定乐胃饮颗粒的最佳制备工艺。结果水提工艺影响因素依次为:提取时间(C)>提取次数(D)>加水量(B)>浸泡时间(A),最佳水提工艺条件为A3B3C1D2,即处方药材加10倍量水、浸泡1.5h、提取2次、提取时间为1h。醇沉质量分数以75%为佳。结论该制备工艺合理,有效成分提取率高。

基于健脾为本治疗慢性萎缩性胃炎及癌前病变的研究

慢性萎缩性胃炎是以胃黏膜腺体萎缩为主要特征的常见消化系统疾病,常伴有胃黏膜肠上皮化生和异型增生,是胃癌前疾病之一。中医药在治疗胃癌前疾病方面具有明显的特色与优势。我们认为,脾虚证在慢性萎缩性胃炎及癌前疾病中极为常见,这一病机特点也是疾病发展与转归的关键所在。本文旨在介绍本研究团队基于健脾为本治疗慢性萎缩性胃炎及癌前病变近20年的临床与实验研究,提出脾虚为本是慢性萎缩性胃炎及癌前病变的病机特点,健脾为本是治疗慢性萎缩性胃炎及癌前病变的关键。

从NF-κB和STAT3相互作用研究乐胃饮加味方对SGC-7901人胃癌细胞的影响

目的研究乐胃饮加味方对SGC-7901人胃癌细胞株核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)和信号传导与转录激活因子(signal transducers and activators of transcription 3,STAT3)相互作用的影响。方法以SGC-7901人胃癌细胞株为研究对象,构建NF-κB(Rel A/p65)-PECFP和STAT3-PEYFP载体,转染至SGC-7 9 0 1人胃癌细胞,LPS刺激后,应用乐胃饮加味方干预。应用荧光共振能量转移技术和免疫共沉淀技术检测干预后NF-κB和STAT3蛋白在细胞中的交互作用。结果经LPS刺激后,NF-κB和STAT3的相互作用增强,用乐胃饮加味方干预后,NF-κB和STAT3的相互作用明显减弱。结论乐胃饮加味方可能通过阻断NF-κB和STAT3蛋白间的交互作用,可用于治疗胃癌前病变,预防胃癌生成。