紫龙金联合埃克替尼对Lewis肺癌荷瘤小鼠免疫功能及肿瘤血管生成的影响

目的:探讨紫龙金联合埃克替尼对Lewis肺癌荷瘤小鼠免疫功能及肿瘤血管生成的影响。方法:选用无特定病原体(SPF)级C57BL/6雄性小鼠50只,随机取10只用于制备Lewis瘤细胞悬液,余40只于其右前肢腋窝皮下分别接种0.2 mL的Lewis瘤细胞悬液,建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型,并将其随机均分为模型组、紫龙金组、埃克替尼组、联合观察组,每组10只。对比各组肿瘤重量、肿瘤生长抑制率;用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测小鼠血管内皮生长因子、小鼠肿瘤组织白细胞介素2(IL-2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素(IFN-γ)水平;流式细胞术检测小鼠脾脏免疫细胞比例。结果:与紫龙金组及埃克替尼组比较,联合观察组小鼠的肿瘤重量和小鼠肿瘤生长抑制率高(均P<0.05),血管内皮生长因子水平及微血管密度低(均P<0.05),CD4^(+)T、CD8^(+)T及B淋巴细胞比例高(均P<0.05),肿瘤组织的IL-2、TNF-α、IFN-γ水平低(均P<0.05)。结论:紫龙金和埃克替尼联合治疗具有协同作用,显著降低了Lewis肺癌荷瘤小鼠模型的肿瘤重量,抑制了血管生成,增强了免疫功能,减轻了炎症反应。

全蝎、蜈蚣水煎剂抗小鼠Lewis肺癌及其对免疫器官的影响

目的探讨虫类中药全蝎、蜈蚣水煎剂对小鼠Lewis肺癌的抑制作用及其对免疫器官的影响。方法复制C57BL小鼠Lewis肺癌模型并随机分为8组(每组10只):全蝎高、中、低剂量组(1600,800,400 mg·kg-1),蜈蚣高、中、低剂量组(1200,600,300 mg·kg-1),环磷酰胺组(20 mg·kg-1)和氯化钠对照组,分别每日给予0.2m L相应药液腹腔内注射,共14 d。其中,全蝎和蜈蚣中剂量组的剂量约相当于成人每日4 g和3 g的常规用量。实验结束时处死动物,记录体质量、瘤质量、脾脏及胸腺质量,分析、比较各组的瘤质量及脾脏指数、胸腺指数。结果全蝎、蜈蚣各剂量组均有一定的抑瘤作用,抑瘤效应与剂量相关,随着药物剂量的增大,抑瘤率相应增高。其中,全蝎高、中剂量组和蜈蚣高剂量组的抑瘤作用较为明显(抑瘤率分别为36.5%、29.0%和27.5%),3组瘤质量均明显低于氯化钠对照组(P<0.05,P<0.01);各剂量组平均瘤质量(除全蝎高剂量组外)均明显高于环磷酰胺组(P<0.001);全蝎低剂量组和蜈蚣中、低剂量组虽有一定的抑瘤作用(抑瘤率分别为20.0%、18.0%、14.0%),但平均瘤质量与氯化钠对照组比较无统计学意义(P>0.05);在脾脏指数和胸腺指数方面,环磷酰胺组及全蝎高、中剂量组均明显低于氯化钠对照组(P<0.05,P<0.01)。结论全蝎、蜈蚣水煎剂对小鼠Lewis肺癌的生长有一定的抑制作用,且抑瘤效应与剂量之间有一定的相关性,其中以全蝎高、中剂量组和蜈蚣高剂量组的抑瘤作用较为明显,全蝎高剂量组最为明显。全蝎高、中剂量组及环磷酰胺组对小鼠脾脏和胸腺有较为明显的抑制效应,而全蝎低剂量组及蜈蚣各剂量组则无明显影响。

康莱特注射液对Lewis肺癌小鼠免疫功能的影响

目的观察康莱特注射液(KLT)对Lewis肺癌小鼠模型免疫功能的影响。方法将40只C57BL/6小鼠制成Lewis肺癌模型,随机分为模型组和KLT高、中、低剂量组,每组10只。建模第2天起,KLT高、中、低剂量组每天分别给予腹腔注射KLT25、12.5、6.25mL/kg,连续14d;模型组不予任何处理。第16天,处死小鼠,称取体质量、肿瘤和脾脏质量,计算肿瘤抑制率和脾脏指数;MTT法检测脾脏中T细胞增殖活力;ELISA检测脾细胞中IL-2的表达;Western blot检测脾脏组织中NF-κB和IκBα蛋白的表达。结果KLT高、中、低剂量组的肿瘤抑制率逐渐降低;KLT高、中剂量组的脾脏指数高于模型组(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,KLT高、中、低剂量组脾脏中T细胞增殖活力明显升高,KLT高、中剂量组脾细胞中IL-2的表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,KLT高、中、低剂量组胞核中NF-κB蛋白表达随给药剂量增加而升高;胞质中NF-κB和IκBα蛋白表达随给药剂量增加而下降。结论KLT在抗肿瘤的同时能通过提高T细胞增殖活力,调节IL-2、NF-κB、IκBα等因子的表达,达到增强机体免疫功能的目的。

黄芪多糖联合顺铂对小鼠Lewis肺癌细胞肺转移的影响

目的观察黄芪多糖(APS)联合顺铂(DDP)对小鼠Lewis肺癌细胞肺转移、核因子(NF)-κB、P38、P53及Caspase-9表达的影响。方法将90只Lewis小鼠随机分为模型组、顺铂组(6mg/kg DDP)、APS组(50、100、200)mg/kg,联合用药组[1/2 DDP+APS,即:(3+25、3+50、3+100)mg/kg]。各组均于造模第2天起用药,APS每日1次,DDP每周1次,连续20d。观察肿瘤肺转移情况,采用Real-time PCR法和Western blotting法检测肿瘤组织中NF-κB、P38、P65蛋白和基因,并用免疫组织化学检测Caspase-9的表达。结果与模型组相比,各治疗组均可降低肺转移灶数目(P<0.05或P<0.01);除P38外,APS中、高剂量组可使小鼠Lewis肺癌组织中NF-κB p65、P53表达降低,Caspase-9表达增高;联合用药高剂量组作用则接近DDP组。结论 APS可抑制小鼠Lewis肺癌细胞的转移,抑制NF-κB和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的激活,这可能是其抑制肿瘤转移的机制之一;APS与减半剂量的DDP铂类化疗药物联合使用时,作用增强,APS对DDP有增效减毒作用。

中药金安粉针剂对小鼠Lewis肺癌的抑制作用及其机制探讨

目的 :探讨中药金安对C57BL/ 6J小鼠Lewis肺癌的抑制效应及其作用机制。方法 :荷Lewis肺癌的C57BL/ 6J小鼠分为生理盐水组、金安高、中、低剂量组和环磷酰胺组 ,通过检测各组小鼠的体重变化和抑瘤率 ,应用流式细胞仪和TUNEL等方法观察金安对Lewis肺癌的抑瘤机制。结果 :金安高、中、低剂量组体重均明显增加 ,且金安高、中、低剂量组与环磷酰胺组的抑瘤率依次为 4 5 79%、4 0 90 %、32 4 8%和 98 96 % ,流式细胞仪检测金安诱导肿瘤细胞的凋亡率分别为 2 4 19%、14 95 %和 13 93% ,并经统计学分析发现金安诱导肿瘤细胞的凋亡率与剂量之间存在依赖关系。结论 :金安对Lewis肺癌生长具有一定的抑制作用 。

小鼠Lewis肺癌原位模型的建立

目的利用Matrigel与Lewis制备细胞混悬液注射于小鼠左肺内,建立小鼠Lewis肺癌原位模型,评价其肿瘤生长情况、转移情况,以期建立更稳定、更接近于人肺癌生长情况的小鼠肺癌原位模型。方法将处于对数生长期的Lewis肺癌细胞混悬于Matrigel中,接种于C57BL/6近交系小鼠左肺内。分别于第4、7、10、13、16天各处死5只小鼠,观察其局部成瘤率、肿瘤生长情况、中位生存期及肿瘤转移情况,并对各阶段小鼠行肺部,肝脏,肾脏,脾脏病理切片检查。结果术后第7天解剖的5只小鼠中,3只小鼠肺上可见小的瘤结节形成,其余2只肺上未见肉眼成瘤,行病理HE染色检查在显微镜下可见2只小鼠肺脏有小的瘤结节形成。术后第10天以后处死的所有小鼠肺上均有肉眼成瘤,术后第13天,所有小鼠肺原位成瘤并伴有血性胸腔积液、胸腔内转移。术后第25天,有1只小鼠出现上述转移的同时还出现了心包膜转移及肾脏远处转移。5只小鼠生存期分别为17 d、20 d、22 d、22 d、25 d,小鼠中位生存期为21.2 d（17~25 d）。成瘤率100%。结论利用Matrigel法成功建立小鼠Lewis肺癌原位模型,稳定性好,成瘤率高,并具有远处转移的特性,更接近于人肺癌的发生、发展过程。

益气除痰方对小鼠lewis肺癌细胞凋亡的影响

目的探讨益气除痰方对小鼠Lewis肺癌生长的抑制及诱导细胞凋亡的作用。方法复制C57BL/6小鼠Lewis肺癌模型,将96只接种Lewis肺癌的小鼠随机分为6组:益气除痰方高、低剂量组,顺铂对照组,顺铂联合中药高、低剂量组,模型组,每组16只。给药1周后停药观察1周,其中一半动物处死观察细胞凋亡相关指标,另一半动物用于观察生存期。结果与模型组比较,益气除痰方高、低剂量组均能明显降低瘤质量指数,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。益气除痰方低剂量组肺转移抑制率为28%、高剂量组为52%,顺铂对照组为50%,顺铂联合低剂量组为40%、高剂量组为50%,与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,益气除痰方组高、低剂量组和顺铂对照组、联合用药组均能明显提高肿瘤细胞凋亡率,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。与模型组比较,益气除痰方低剂量组及顺铂对照组能有效延长模型小鼠的生存期,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论益气除痰方有抑制肿瘤生长、延长肿瘤动物生存期及促进Lewis肺癌细胞凋亡的作用。

复方桂术胶囊对小鼠Lewis肺癌的抑制及TNF-α和IFN-γ的影响

目的研究复方桂术胶囊对肺癌荷瘤小鼠肿瘤的抑制作用及细胞因子的影响。方法以小鼠Lewis肺癌瘤株建立肺癌荷瘤动物模型,按分组给药10 d后解剖瘤体称瘤质量,采用ELISA双抗体夹心法,观察复方桂术胶囊灌胃肺癌荷瘤小鼠后血清中TNF-α及IFN-γ变化。结果复方桂术胶囊高、中剂量组均有显著的抑瘤作用(P<0.05),而低剂量组抑瘤作用则不显著(P>0.05)。中药高、中剂量组小鼠血清TNF-α均显著高于荷瘤模型组(P﹤0.05),中药低剂量组血清TNF-α升高不显著(P>0.05)。而中药高、中、低剂量组血清INF-γ均显著低于正常动物组(P﹤0.05),中药高剂量组小鼠血清IFN-γ极显著高于荷瘤模型组(P﹤0.001),中药中剂量和低剂量组升高不显著(P>0.05)。结论复方桂术胶囊对荷瘤肺癌小鼠具有抑瘤作用,并能提高其血清TNF-α和IFN-γ细胞因子的水平,从而提高荷瘤小鼠的免疫功能。

不同发育时期小鼠胚泡表面Lewis寡糖抗原的表达

在胚泡表面表达的Lewis寡糖抗原 (LewisX ,LewisY)在胚胎发育以及着床过程中起重要作用 .应用免疫印迹和免疫荧光等方法对着床前小鼠胚泡表面的Lewis寡糖抗原进行分析 .结果发现 :小鼠胚泡LewisX寡糖蛋白有 2 7kD、2 9kD、6 8kD和 80kD 4种 ,LewisY寡糖蛋白有 70kD和 90kD 2种 ;2种寡糖抗原均在 8细胞时期开始表达 ,其中 ,LewisY寡糖抗原在胚泡表面的表达持续升高 ,直至胚泡着床 ;而LewisX寡糖抗原的表达则在桑椹期后逐渐降低 ,但仍在胚胎期的囊胚腔侧的顶端可见有部分表达 ;应用RT PCR的分析结果显示 ,LewisX合成的关键糖基转移酶FUT9基因在 4细胞及桑椹期高表达 ,到胚泡期虽然强度明显减弱 ,但仍有表达 ;而LewisY合成关键酶FUT1基因在 4细胞未见表达 ,在桑椹和胚泡阶段均有表达并逐渐升高 ,表达趋势与相应寡糖的表达趋势基本一致 .结果说明 。

华蟾素联合长春瑞滨对小鼠Lewis肺癌细胞周期的影响

目的 :研究华蟾素联合长春瑞滨对小鼠Lewis肺癌细胞周期的影响。方法 :5 0只皮下接种Lewis肺癌细胞的C57BL/ 6小鼠 ,随机分成华蟾素组、长春瑞滨组、华蟾素联合长春瑞滨组、环磷酰胺 (CTX)治疗对照组和生理盐水空白对照组。每天分别按 5ml/kg华蟾素、6 .7mg/kg长春瑞滨、两者联合、30mg/kg环磷酰胺以及 0 .2ml生理盐水予腹腔注射 ,给药 7天后处死 ,测定各组小鼠的皮下瘤重 ,计算抑瘤率 ,并运用流式细胞仪分析各组小鼠肿瘤细胞细胞周期各时相分布的状况。结果 :华蟾素组、长春瑞滨组、华蟾素联合长春瑞滨组的皮下瘤重较生理盐水组低 (P <0 .0 1) ,抑瘤率分别是 4 2 .86 %、4 5 .6 8%和 5 3.4 4 %。华蟾素组的肿瘤细胞S期细胞比例增高 ,长春瑞滨组的肿瘤细胞G2 /M期细胞比例增高 ,两药联合组的肿瘤细胞S期、G2 /M期细胞比例均有所增高。结论 :华蟾素和长春瑞滨对小鼠Lewis肺癌具有协同抑瘤作用 ,机制可能与其协同作用于细胞周期有关。

肺岩宁对Lewis肺癌荷瘤小鼠瘤组织中核小体构象调控因子H3-K56、Rtt109、Asf1及E2F1表达的影响

目的:恶性肿瘤细胞具有异常的细胞周期。前期体内实验证实肺岩宁具有干预细胞周期G_1/S检测点信号通路的作用,本研究进一步探讨肺岩宁对S期核小体构象调控因子表达的影响。方法:将60只小鼠随机分成正常组、模型组、顺铂组和肺岩宁组,每组15只。右腋部皮下注射Lewis细胞构建C57BL/6小鼠Lewis肺癌移植瘤模型。观察各组小鼠的瘤质量和抑瘤率,采用流式细胞术检测细胞周期时相分布和增殖指数,实时聚合酶链反应法及蛋白质印迹法检测各组小鼠肺癌移植瘤细胞的核小体构象调控因子H3-K56、Ty1转座基因调节因子109(regulator of Ty1 transposition 109,Rtt109)、细胞反沉默功能因子1(antisilencing function1,Asf1)、腺病毒E2启动子结合转录因子1(E2F1)mRNA和蛋白的表达。结果:肺岩宁组和顺铂组的瘤质量显著低于模型组(P<0.01),抑瘤率分别为27.92%和42.50%。肺岩宁组癌细胞的增殖指数明显低于模型组和顺铂组,S期分布比例最少(P<0.01)。肺岩宁组H3-K56、Rtt109、Asf1、E2F1 mRNA和蛋白的表达较模型组显著下调(P<0.05)。结论:肺岩宁可能是通过影响核小体构象调控因子的表达干预异常细胞周期来发挥抗肺癌细胞生长增殖作用。

调衡方对Lewis肺癌荷瘤小鼠免疫功能调节的实验研究

目的:研究调衡方对小鼠Lewis肺癌自发性肺转移的作用并探讨其作用机制.方法:将传代培养的Lewis肺癌细胞接种于C57BL小鼠右腋皮下建立Lewis肺癌模型;灌胃给药12 d后观察瘤组织中淋巴细胞与瘤细胞形态学的变化;常规石蜡切片HE染色.观察瘤组织癌细胞形态的变化;免疫组化法检测瘤组织中CD4+,CD8+的表达水平及其血清IL-2的活性.结果:调衡中、大剂量组可见瘤组织Lewis肺癌细胞大量坏死和凋亡,荷瘤对照组对肿瘤细胞形态无明显影响;调衡中剂量组和调衡大剂量组瘤组织中CD4+与CD8+表达均增多,而阳性组、调衡小剂组、热休克组则主要是CD8+表达升高.调衡方在25 g/kg剂量下,对Lewis肺癌荷瘤小鼠外周血IL-2活性水平有显著地增强作用.结论:调衡方对Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑瘤作用机制可能与增强小鼠外周血IL-2的活性有关及增强CD4+,CD8+的表达水平,从而阻止了肿瘤细胞的侵袭转移.

加温敏感阿霉素脂质体治疗小鼠荷Lewis肺癌

目的 :观察温度敏感阿霉素脂质体结合肿瘤局部热疗对荷Lewis肺癌小鼠的抗瘤效果及毒副作用 .方法 :取双后爪荷有Lewis肺癌的C5 7BL/ 6小鼠 15只 ,以给药不同随机分为 3组 (n =5 ) ,分别为生理盐水对照组、游离阿霉素组和温度敏感阿霉素脂质体组 .由尾静脉给药后 30min开始对右后爪肿瘤靶部位以 (4 2 5± 0 5 )℃的温度加温 30min .间隔 72h1次 ,共治疗 3次 .荷瘤小鼠左后爪不加温 .治疗结束后摘取双后爪肿瘤分别称质量 ,计算抑瘤率 .结果 :结合肿瘤局部热疗阿霉素脂质体组抑瘤率为 89 9% ,显著高于结合肿瘤局部热疗游离阿霉素组 (76 2 % ,P <0 0 5 ) ,两组均高于单纯加热和单纯药物治疗组 (14 0 % ,38 9% ,P <0 0 1) ;同时观察到阿霉素脂质体组动物的一般状况、活动及饮食等情况均好于游离药物组 .结论 :温度敏感阿霉素脂质体结合肿瘤局部热疗可显著提高阿霉素的抗瘤效果 ,且药物的毒副作用明显减低 。

顺铂干预小鼠Lewis肺癌的MMP-9、TIMP-1表达及其相关性

背景与目的:肺癌转移是疾病进展和治疗失败的主要原因,基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、组织金属蛋白酶抑制物-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)作为调控细胞外基质降解的蛋白与肺癌转移关系密切。本研究观察顺铂对Lewis肺癌MMP-9和TIMP-1表达的影响,并探讨两者的关系和在转移中的作用。方法:建立Lewis肺癌C57BL/6小鼠肿瘤模型,顺铂组予以腹腔内注射顺铂溶液,以正常小鼠和荷瘤小鼠作对照。采用ELISA法和免疫组化法检测MMP-9、TIMP-1在血清和瘤体中的表达。结果:顺铂抑瘤率41.2%,抑制转移率39.0%。荷瘤小鼠瘤体中MMP-9、TIMP-1阳性率均为100%,血清浓度均高于正常对照组(P<0.05);顺铂组的血清MMP-9、TIMP-1浓度和瘤体MMP-9阳性率均低于荷瘤对照组(P<0.05)。血清及瘤体的MMP-9表达、瘤体TIMP-1表达均与瘤重、肺转移数成正相关(P<0.05)。血清及瘤体的MMP-9表达与TIMP-1表达均成正相关(r=0.617和0.695,P<0.05);血清MMP-9/TIMP-1的比值趋向于一个常量,其数值呈正态分布,均数为1.72。结论:Lewis肺癌中MMP-9和TIMP-1均呈高表达,两者与癌细胞的浸润和转移均有关;顺铂对血清MMP-9、TIMP-1浓度和瘤体MMP-9表达的下调作用是其抗转移作用的机理之一。

肺岩宁方对Lewis肺癌小鼠趋化因子CXCL12及其受体CXCR4表达的影响

目的:观察肺岩宁(Feiyanning,FYN)方对C57小鼠Lewis肺癌肿瘤组织中趋化因子CXCL12及其受体(CXC chemokine receptor 4,CXCR4)mRNA及蛋白表达的影响。方法:建立C57小鼠Lewis肺癌模型,随机分为模型组、化疗组、肺岩宁组和综合组(肺岩宁加化疗组)。给予相应干预21d后观察肺转移情况,采用逆转录聚合酶链反应法和免疫组化SP法分别检测C57小鼠Lewis肺癌中CXCL12和CXCR4 mRNA及蛋白表达水平。结果:肺岩宁组与综合组小鼠的肺转移率低于模型组。C57小鼠Lewis肺癌组织中表达CXCL12和CXCR4,肺岩宁组与综合组小鼠肺癌中CXCR4 mRNA及蛋白的表达水平均明显低于模型组与化疗组(P<0.05),而4组小鼠Lewis肺癌组织中CXCL12 mRNA及蛋白的表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:肺岩宁抑制C57小鼠Lewis肿瘤转移的机制可能与下调趋化因子受体CXCR4的表达,影响CXCL12-CXCR4生物轴的作用有关。

十全大补汤对小鼠Lewis肺癌转移及肿瘤细胞周期的影响

目的:探讨十全大补汤对小鼠肺癌转移、肿瘤细胞周期的影响。方法:50只C57BL/6小鼠接种Lewis肺癌瘤株,随机分为5组,给予不同浓度的十全大补汤进行干预,15天后处死小鼠,镜下计数小鼠肺表面转移结节数、采用流式细胞光度术(FCM)对各组肿瘤细胞周期进行检测。结果:十全大补汤低、中、高剂量组均可抑制转移灶,阻滞肿瘤细胞在G0/G1期,下调S期比例,以中剂量组明显,与模型组比较有统计学意义。结论:十全大补汤抗肿瘤转移机制可能与阻滞细胞在G1期,使S期细胞减少有关。

承气生血方对小鼠Lewis肺癌抑制作用的实验研究

目的:观察承气生血方对小鼠Lewis肺癌肿瘤细胞的抑制作用。方法:采用动物移植性肿瘤实验法,腋皮下接种Lewis肺癌,随机分组,口服给药后计算平均抑瘤率。以DNA探针进行肿瘤细胞荧光标记,荧光显微镜观察凋亡细胞形态,并以流式细胞术分析肿瘤细胞周期变化及凋亡百分率。结果:西药对照环磷酰胺组肿瘤抑制率达89.2%(P<0.01);承气生血方1.2g·kg-1d-1组肿瘤抑制率36.1%(P<0.01)。荧光显微镜观察,环磷酰胺组偶见凋亡细胞;承气生血方组可见大量凋亡细胞及坏死细胞。流式细胞分析,环磷酰胺组肿瘤细胞比例为25.89%,肿瘤细胞凋亡率4.48%,与模型组比较具有显著性差异(P<0.01);承气生血方1.2g·kg-1d-1组肿瘤细胞的比例虽然占49.07%,与模型组比较仍具有显著性差异(P<0.05),肿瘤细胞凋亡率平均达到29.94%,与模型组比较具有显著性差异(P<0.01)。结论:西药环磷酰胺可直接杀伤小鼠Lewis肺癌细胞,具有强大的细胞毒作用。承气生血方作用较缓和,同样具有抗小鼠Lewis肺癌作用,并可通过诱导肿瘤细胞凋亡抑制肿瘤细胞生长。

阳和汤抑制阳虚证小鼠Lewis肺癌生长的实验研究

目的:研究阳和汤对阳虚证Lewis肺癌小鼠抑瘤率、NK细胞活性、Bax、Bcl-2、VEGF水平的影响。方法:将40只小鼠随机分为阳虚Lewis组、阳和汤临床等效剂量组、阳和汤2倍临床等效剂量组、顺铂组,每组10只。采用氢化可的松注射液肌肉注射制作阳虚证小鼠模型,然后将Lewis肺癌细胞株接种于小鼠右侧腋部皮下,造模1周后开始给药。末次给药24 h后处死小鼠,取瘤称重计算抑瘤率,采用乳酸脱氢酶释放实验检测小鼠脾脏NK细胞活性,取瘤组织分别测定Bcl-2、Bax、VEGF的表达。结果:阳和汤对阳虚证Lewis肺癌小鼠肿瘤生长具有抑制作用,能恢复阳虚证Lewis肺癌小鼠脾脏NK细胞活性,有效降低阳虚证Lewis肺癌小鼠Blc-2表达,提高Bax表达,并且能降低VEGF表达。结论:阳和汤对于阳虚证肺癌的生长具有明确抑制作用,其作用强度与剂量有关,其抗肿瘤的可能机制是增加NK杀伤细胞活性、调节Bax、Bcl-2表达水平和抑制肿瘤血管生成。

低氧条件下照射小鼠Lewis肺癌实体瘤的实验研究

目的 :观察低氧条件下照射小鼠 L ewis肺癌实体瘤后肿瘤及皮肤的变化。方法 :在低氧条件下单次照射荷瘤小鼠瘤体。结果 :照射后低氧组与常氧组肿瘤变化的差异无显著意义 ,但低氧组皮肤反应程度明显轻于常氧组。结论 :低氧条件下对肿瘤的保护作用不明显 。

双黄升白颗粒对化疗所致骨髓抑制Lewis肺癌荷瘤小鼠细胞周期的双重调控作用及其机制

目的:探讨双黄升白颗粒对化疗所致骨髓抑制荷瘤小鼠骨髓和肿瘤细胞周期双重调控的作用机制。方法:本研究采用Lewis肺癌荷瘤小鼠,30只小鼠随机分为空白组、模型组和治疗组。除空白组外,腹腔注射环磷酰胺制作骨髓抑制模型。治疗组用40g/(kg.d)双黄升白颗粒治疗6d后,流式细胞仪检测细胞周期情况,并计算增殖指数(proliferationindex,PI);蛋白印迹法和免疫组织化学法检测骨髓及肿瘤组织中细胞周期蛋白依赖激酶4(cyclin-dependent kinase4,CDK4)、细胞周期蛋白依赖激酶6(cyclin-dependent ki-nase6,CDK6)和细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的表达。结果:模型组骨髓及肿瘤的G0/G1期细胞比例均低于空白组(P<0.05),PI和CDK4、CDK6、cyclin D1表达高于空白组(P<0.05)。治疗组骨髓G0/G1期细胞比例低于模型组及空白组,PI及CDK4、CDK6、cyclinD1表达均高于模型组及空白组;肿瘤组织G0/G1期细胞比例高于模型组及空白组,PI及CDK4、CDK6、cyc-lin D1表达均低于模型组及空白组。结论:双黄升白颗粒对骨髓抑制Lewis肺癌荷瘤鼠的细胞周期具有双重调控作用,其机制可能与双重调节cyclin D1、CDK4和CDK6表达有关。