穴位超声药物透入疗法治疗稳定期慢性阻塞性肺疾病临床研究

目的:观察穴位超声药物透入疗法治疗稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)的临床疗效。方法:选取100例稳定期COPD患者,根据随机数字表法分为对照组与观察组各50例。对照组给予异丙托溴铵气雾剂、沙丁胺醇吸入气雾剂治疗,观察组在对照组基础上加用保元补肺方穴位超声药物透入疗法治疗。比较2组临床疗效、中医证候评分、肺功能[第1秒用力呼气量(FEV1)、FEV1/用力肺活量(FEV1/FVC),呼气峰流速(PEF)]水平、圣·乔治呼吸问卷(SGRQ)评分及不良反应。结果:观察组总有效率为96.00%,对照组为84.00%,2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,2组主、次症等中医证候评分及总分均较治疗前降低(P<0.05),且观察组上述各项评分均低于对照组(P<0.05)。治疗后,2组FEV1、FEV1/FVC、PEF水平均较治疗前升高(P<0.05),且观察组FEV1、FEV1/FVC、PEF水平均高于对照组(P<0.05)。治疗后,2组SGRQ中各项评分及总分较治疗前降低(P<0.05),且观察组上述各项评分均低于对照组(P<0.05)。治疗期间,2组均未出现明显不良反应。结论:常规西药联合保元补肺方超声药物透入疗法治疗稳定期COPD,有助于改善中医证候,提高患者的肺功能及生活质量。

常规疗法配合硝酸酯类药物治疗慢性肺源性心脏病合并冠心病的疗效

分析常规疗法配合硝酸酯类药物治疗慢性肺源性心脏病合并冠心病的疗效。方法 研究对象确定为2021年8月—2023年8月期间在本院接受治疗的65例慢性肺源性心脏病合并冠心病患者,按照就诊顺序的单双号划分为参照组(n=32)和实验组(n=33)。参照组接受常规疗法,实验组接受常规疗法+硝酸酯类药物治疗,并对两组患者在临床指标、心功能、治疗效果、不良反应发生率等方面进行比较分析。结果 与参照组相比,实验组临床指标、治疗效果、心脏功能均更优(P<0.05);与参照组相比,实验组不良反应发生率更低于(P<0.05)。结论 在慢性肺源性心脏病合并冠心病患者中治疗中采取常规疗法联合硝酸酯类药物方式,不仅可以明显加快其康复进程,改善其心脏功能,还能降低不良反应的发生风险,提升治疗效果,具有较大的临床推广价值。

小儿推拿疗法联合药物雾化治疗小儿慢性持续期支气管哮喘护理研究

目的探究在小儿慢性持续期支气管哮喘中采取小儿推拿疗法联合药物雾化的护理临床价值。方法按回顾性分析法选择2021年01月-2022年12月纳入的84例小儿慢性持续期支气管哮喘患儿,将其中2021年01月-2021年12月采用常规护理的42例小儿慢性持续期支气管哮喘患儿作为常规组,另2022年01月-2022年12月采用常规护理+综合性护理的42例小儿慢性持续期支气管哮喘患儿为研究组。观察两组疗效。结果护理后,研究组的哮喘急性发作次数、哮喘控制时间、住院时间低于常规组(P<0.05);干预前两组肺功能指标对比无意义(P>0.05),干预后两组对比研究组优于常规组(P<0.05)。结论慢性持续性支气管哮喘成为儿童常见呼吸疾病,在治疗上配合药物雾化联合小儿推拿疗法干预后,整体应用效果显著,有效改善肺功能相关指标,促进呼吸系统的恢复,增强免疫力的同时给患儿生长发育带来有利影响,值得临床应用及推广。

止咳散联合超声药透疗法治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期临床研究

目的:观察自拟止咳散配合超声药物透入疗法治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)的临床疗效。方法:将208例AECOPD患者按简单随机化法分为治疗组与对照组各104例,治疗组与对照组各剔除2例,最终2组各完成研究102例。对照组给予常规综合对症治疗,治疗组在对照组基础上给予止咳散联合超声药物透入疗法治疗。7 d为1个疗程,连续治疗2个疗程后评估2组临床疗效、中医证候评分、症状缓解时间、呼吸困难程度、血气指标及住院时间。结果:治疗组总有效率为94.12%,对照组为85.29%,2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,2组中医证候评分、改良Borg评分均较治疗前降低(P<0.05),且治疗组中医证候评分、改良Borg评分均低于对照组(P<0.05)。治疗后,治疗组喘息缓解时间、咳嗽缓解时间、肺部啰音消失时间、住院时间均短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,2组动脉血氧分压(PaO_(2))水平均较治疗前升高(P<0.05),动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))水平较治疗前降低(P<0.05);且治疗组PaO_(2)水平高于对照组(P<0.05),PaCO_(2)水平低于对照组(P<0.05)。结论:止咳散配合超声药透疗法治疗AECOPD痰热蕴肺型疗效确切,可加速临床症状体征缓解,并能改善呼吸困难及血气指标,缩短住院时间。

温下方对Lewis肺癌的抑制作用及对细胞周期的影响

目的:观察温下方对Lewis肺癌的抑制作用及对细胞周期的影响。方法:C57BL/6小鼠皮下接种Lewis肺癌,随机分组,口服给药后计算抑瘤率、脾及胸腺指数;流式细胞技术分析肿瘤细胞周期变化及凋亡百分率。结果:温下方质量分数在生药2.8、5.57和11g/(kg.d)时,对小鼠Lewis肺癌的抑制率分别为31.0%、34.3%和37.6%;肺癌细胞凋亡率增加至(11.13±4.52)%、(16.31±6.12)%和(20.08±5.13)%;G0/G1期细胞比例增加至(50.40±5.37)%、(56.01±5.91)%和(62.38±5.22)%,呈明显的剂量依赖关系。结论:温下方抑制肿瘤生长的机制可能与阻滞细胞周期、诱导细胞凋亡有关。

低剂量辐射增强化疗药物抑制lewis肺癌转移的实验研究

探讨增强化疗药物抑制恶性肿瘤转移的新的有效方法。采用Ｃ５７ＢＬ／６小鼠右后肢腓肠肌内接种ｌｅｗｉｓ肺癌细胞制成实验动物模型，２１ｄ杀鼠取肺，计数肺转移结节数，观察丝裂霉素Ｃ（ＭＭＣ）化疗前预先７５ｍＧｙＸ射线全身照射对ＭＭＣ抑制肿瘤转移作用的影响。结果显示，单纯的３．０ｍｇ／ｋｇＭＭＣ腹腔注射不能明显减少ｌｅｗｉｓ肺癌的肺转移结节数（对照组：４１．７±７．４／肺，单纯化疗组：３３．８±１１．５／肺，Ｐ＞０．０５）；而化疗前６ｈ给予７５ｍＧｙＸ射线全身照射组肺转移结节数较单纯化疗组明显减少（２０．３±４．７／肺，Ｐ＜０．０５）。免疫学参数测定结果表明，化疗使荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞（ＰＭΦ），脾脏自然杀伤细胞（ＮＫ）功能明显下降（Ｐ＜０．０５）；而７５ｍＧｙ＋ＭＭＣ组的免疫学参数较单纯化疗组显著提高（Ｐ＜０．０１）。提示化疗前预先７５ｍＧｙＸ射线全身照射对ＭＭＣ免疫抑制的减轻作用可能是其增强化疗抑制ｌｅｗｉｓ肺癌转移的重要基础。

中药扶正方对小鼠Lewis肺癌的疗效及其免疫学机理的研究

目的：为了探讨中药扶正方对红细胞免疫系统的作用机理。方法：本研究运用Ｌｅｗｉｓ肺癌小鼠模型，观察了中药扶正方对小鼠Ｌｅｗｉｓ肺癌的疗效，以及对红细胞免疫系统功能的影响。结果：中药扶正方治疗小鼠ｋｗｉｓ肺癌，能抑制肿瘤生长，稳定病灶，提高荷瘤小鼠生存质量；能提高红细胞Ｃ＿３ｂ受体活性，降低红细胞免疫复合物含量，提高红细胞免疫粘附肿瘤细胞能力，增强血清红细胞免疫粘附促进因子活性．降低抑制因子活性；并设立化疗组进行比较，差异显著。结论：中药扶正方对小鼠Ｌｅｗｉｓ肺癌具有明显疗效，其作用机理与提高荷瘤小鼠红细胞免疫系统功能有关。

大剂量化疗和体外扩增的骨髓细胞移植对小鼠Lewis肺癌的实验性治疗研究

目的本文比较常规剂量和大剂量ＶＩＰ方案化疗对小鼠Ｌｅｗｉｓ肺癌的疗效，同时分析应用体外扩增的骨髓细胞进行移植治疗的可行性。方法骨髓细胞采用微血管内皮细胞共培养方法进行体外培养扩增。Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ小鼠皮下接种１×１０６Ｌｅｗｉｓ肺癌细胞，接种后第３天和第１４天分别进行常规剂量和大剂量ＶＩＰ方案化疗。常规剂量ＶＩＰ方案（ＶＩＰＣＤ）为顺铂（４ｍｇ／ｋｇ，腹腔注射，第１天），异环磷酰胺（２００ｍｇ／ｋｇ，腹腔注射，第２天）和依托帕甙（２ｍｇ／ｋｇ，腹腔注射，第１～２天）。大剂量ＶＩＰ方案（ＶＩＰＨＤ）是将上述药物的剂量分别提高２．５倍，用法同上。ＶＩＰＨＤ化疗后２４ｈ经尾静脉移植３×１０６体外扩增的骨髓细胞。采用定期测量肿瘤体积和随访小鼠生存时间进行疗效评定。结果对早期肿瘤（接种后３天，平均肿瘤直径为０．５ｃｍ），ＶＩＰＣＤ化疗明显抑制肿瘤生长；但对接种后２周的巨大肿瘤（平均肿瘤直径１．５ｃｍ），应用该方案间隔２周连续治疗３个疗程仍不能有效控制肿瘤生长。上述实验中ＶＩＰＣＤ治疗组的中位生存期与对照组相比无统计学显著差异（Ｐ＞０．０５）。与此相反，单次ＶＩＰＨＤ化疗和骨髓移植显著控制了早期肿瘤生长，使治愈率达到９?

二味康口服液对小鼠Lewis肺癌的抗癌作用

探讨二味康口服液的抗癌作用。方法：用Ｌｅｗｉｓ肺癌小鼠模型，观察二味康抗癌作用。结果：二味康口服液预防和治疗给药均能延长Ｌｅｗｉｓ肺癌小鼠平均生存时间；对小鼠Ｌｅｗｉｓ肺癌瘤重增长及自发肺转移有明显抑制作用。结论：二味康口服液有明显的抗癌作用，与环磷酰胺合用作用可见增强。

内皮抑素基因腺病毒联合化疗治疗小鼠Lewis肺癌

目的 :研究腺病毒介导的小鼠内皮抑素基因联合化疗对肺癌的综合治疗作用。方法 :利用病毒重组技术将内皮抑素基因克隆入增殖缺陷型腺病毒基因组中 ,构建携带内皮抑素基因的重组腺病毒 Ad- m ES,复制小鼠 L ewis肺癌的动物模型 ,随机分成 4组 ,每组 1 0只 :化疗组 ,皮下隔日注射环磷酰胺 1 5 0 mg/ kg,共 3次 ;基因治疗组 ,一次性瘤内多点注射 6× 1 0 1 0 pfu/ml的 Ad- m ES病毒纯化液 1 0 0μl;基因联合化疗组 ,Ad- m ES病毒纯化液联合环磷酰胺 ,剂量同上 ;对照组 ,以 0 .9%生理盐水1 0 0μl替代环磷酰胺。定期测量各组肿瘤体积 ,采用 Western印迹分析检测基因转导后肿瘤组织中内皮抑素的表达 ,应用免疫组化法检测肿瘤微血管密度 (MVD) ,观察内皮抑素基因对肿瘤血管生长的抑制作用。结果 :构建了表达内皮抑素的重组腺病毒载体 Ad- m ES;各治疗组荷瘤 C5 7BL / 6小鼠肿瘤生长抑制明显 ,以基因联合化疗组尤为显著 (P<0 .0 1 ) ;基因治疗组和基因联合化疗组 MVD与对照组和化疗组相比差异显著 (P<0 .0 5 )。基因治疗过程中未见明显不良反应 ,且荷瘤鼠生存期明显延长 ,以联合治疗组为著 (P<0 .0 5 )。结论 :所构建的 Ad- m ES重组腺病毒载体可有效表达具有生物学活性的内皮抑素 ;并能减少肿瘤内微血管生成、

血管抑素联合顺铂治疗Lewis肺癌

目的 探讨血管抑素联合顺铂对内皮细胞增殖和Lewis肺癌生长抑制作用。方法 将内皮细胞接种到 96孔板中 ,加入不同试药 72h后 ,作MTT检测每孔中的细胞数。将Lewis肺癌细胞接种到C5 7小鼠右腋下 ,随机分为 4组 ,分别用不同试药处理。每 2日测量瘤体积 ,2 0天后处死动物 ,称取瘤重 ,常规病理和免疫组织化学染色检查 ,观察微血管密度和血管内皮细胞生长因子表达情况。结果 顺铂与血管抑素在抑制血管内皮细胞增殖方面具有协同作用。顺铂组和顺铂 +血管抑素组瘤体积、瘤重和血管密度均明显 <对照组。其中以顺铂与血管抑素在同时应用时瘤体积与瘤重又明显低于顺铂组。

川芎嗪联合顺铂治疗Lewis肺癌的实验研究

【目的】观察川芎嗪联合顺铂对Lewis肺癌小鼠移植瘤生长的抑制作用。【方法】复制Lewis肺癌小鼠移植瘤模型,将40只接种Lewis肺癌细胞C57BL/6小鼠随机分成4组:对照组、顺铂组(DDP)、川芎嗪组(TMP)、联合组(DDP+TMP)。治疗期间,观察小鼠的毒副反应以及生存质量。实验19 d后,处死全部小鼠,剥离皮下肿瘤,称小鼠肿瘤瘤重量,计算出抑瘤率以及肿瘤坏死情况。【结果】顺铂组、川芎嗪组、联合组与对照组相比肿瘤抑制率升高,联合治疗组小鼠抑瘤率明显高于川芎嗪组(P<0.01)与顺铂组(P<0.01)。联合治疗组肿瘤坏死率明显高于顺铂组(P<0.05),与川芎嗪组比较,差异无显著性(P>0.05)。联合治疗组小鼠毒副反应明显低于顺铂组,生存质量优于顺铂组。【结论】川芎嗪和顺铂对Lewis肺癌小鼠移植瘤的生长具有协同抑制作用,并能降低毒副反应,提高生存质量。

复方乌骨藤胶囊与环磷酰胺合用治疗Lewis肺癌研究增效减毒作用

目的:探讨复方乌骨藤胶囊与环磷酰胺合用治疗Lewis肺癌的增效减毒作用。方法:以小鼠移植性肿瘤为模型,测定其抑瘤率、体重、血常规变化和骨髓增生情况。结果:复方乌骨藤胶囊和环磷酰胺合用可明显对抗治疗量环磷酰胺致荷瘤小鼠的体重下降,对小鼠Lewis肺癌具有明显的抑瘤作用,可使治疗量环磷酰胺所致骨髓有核细胞数、外周血白细胞数降低有明显回升作用。结论:复方乌骨藤胶囊与治疗量环磷酰胺联合应用于肿瘤治疗,抗癌效果更佳,副作用更低。

益肺颗粒治疗小鼠Lewis肺癌的实验研究

目的探讨益肺颗粒治疗肺癌的作用机理。方法采用皮下接种Lewis肺癌的模型,将动物分成6组,观察(1)小鼠瘤重及肺转移灶的变化;(2)血白细胞的变化;(3)小鼠免疫器官重量系数及T淋巴细胞亚群的变化;(4)急性毒性试验。结果(1)大剂量益肺颗粒对Lewis肺癌皮下移植瘤及肺转移灶均有明显抑制作用,与CTX联合应用具极显著抑制作用;(2)小、大剂量益肺颗粒升白率为65.71%、68.49%;(3)CTX加大、小剂量益肺颗粒可使胸腺重量显著增加;CTX加大、小剂量益肺颗粒CD4明显升高,CD8下降,CD4/CD8比值极显著升高;(4)毒性试验表明,小鼠未出现明显的毒副反应,最大耐受量相当于成人用量的112倍。结论益肺颗粒对肺癌有直接抑制、增效减毒及免疫调节作用。

特发性肺纤维化的非药物姑息疗法

无论是中医还是西医,就世界医学目前的发展与研究而言,对于特发性肺纤维化均没有哪一种药物可以将其治愈。特发性肺纤维化的非药物姑息疗法:积极脱离危险因素、肺功能的康复训练、家庭氧疗、针灸疗法、营养支持及心理疏导等,对于缓解病情、减轻病痛、提高生活质量均具有非常重要的作用。然而,现代医家对于非药物姑息疗法的作用与意义均没有清楚的认识。因此,充分认识并将其合理的应用于临床,对于特发性肺纤维化的药物治疗将起到关键性的辅助作用。

瘤内局部注射重组人血管内皮抑制素对小鼠Lewis肺癌抑瘤作用的研究

目的探讨瘤内直接注射重组人血管内皮抑制素(恩度)联合腹腔注射顺铂对Lewis肺癌的抑制效果。方法成功建立小鼠Lewis肺癌移植瘤模型。按体质量将小鼠随机分为生理盐水组、顺铂组、瘤内注射恩度组、顺铂联合腹腔注射恩度组、顺铂联合瘤内注射恩度组5组。治疗后处死小鼠,计算肿瘤体积抑瘤率,用免疫组织化学法测定各组小鼠肿瘤组织血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平及微血管密度(microvessel density,MVD)。结果顺铂组、瘤内注射恩度组、顺铂联合腹腔注射恩度组、顺铂联合瘤内注射恩度组的抑瘤率分别为61.8%、24.9%、70.3%、74.3%。免疫组织化学结果显示,顺铂联合瘤内注射恩度组的VEGF表达及MVD计数在各实验组中均最低,与顺铂联合腹腔注射恩度组比较两者差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论经皮穿刺瘤内注射恩度联合顺铂有协同抗肿瘤作用,能有效抑制肺癌的生长及转移,并且相同剂量的恩度,肿瘤内局部注射效果优于腹腔注射。

^(125)I粒子组织间植入对小鼠Lewis肺癌细胞VEGF-C和COX-2表达影响

目的探讨^(125)I粒子组织间植入对小鼠Lewis肺癌细胞血管内皮生长因子C(VEGF-C)和环氧化酶2(COX-2)表达的影响。方法建立小鼠Lewis肺癌模型,治疗组(n=17)在瘤体内植入2粒放射活性为9.25MBq的^(125)I籽源,对照组(n=16)植入2粒无放射活性的空心籽源。治疗21d,记录小鼠的存活率;处死存活小鼠,计算肿瘤体积抑制率。摘除的肿瘤组织行常规病理学检查。采用免疫组织化学方法检测两组VEGF-C和COX-2表达情况。结果治疗组和对照组小鼠存活率分别为82.35%和62.50%,差异无显著性(χ2=1.64,P>0.05);治疗组肿瘤体积抑制率为71.13%。病理检查显示治疗组近^(125)I籽源处肿瘤细胞变性坏死,对照组近空心籽源处可见存活肿瘤细胞。免疫组织化学显示,治疗组COX-2及VEGF-C表达水平低于对照组,差异有显著性(χ2=6.52、9.45,P<0.01)。结论^(125)I粒子组织间植入可以抑制小鼠Lewis肺癌细胞的增殖、迁移能力,其效应可能通过抑制COX-2活性进而抑制VEGF-C的表达来实现。

CpG ODN1826对卡铂治疗Lewis肺癌小鼠免疫功能的影响

目的探讨含非甲基化CpG二核苷酸的寡脱氧核苷酸(cytosine-phosphate-guanine oligodeoxynucleotide,CpG ODN)对卡铂治疗Lewis肺癌荷瘤小鼠免疫功能的影响。方法在小鼠右前腋窝接种Lewis肺癌细胞,制备荷瘤小鼠模型,将32只荷瘤小鼠随机分为4组:荷瘤对照组,不做任何处理;卡铂治疗组,第1-5天每天腹腔注射卡铂注射液0.32 mg;CpG组,第1-5天每次腹腔注射CpG ODN1826 0.05 mg;CpG+卡铂组,每次卡铂注射前6小时腹腔注射CpG ODN1826;另设空白对照组。观察各组移植瘤生长速度和重量,小鼠血清中TNF-α和IL-12含量,脾指数和胸腺指数。结果成功建立荷瘤小鼠模型,各治疗组小鼠肿瘤体积都较对照组明显减小(P<0.01),CpG+卡铂组移植瘤体积最小;卡铂组、CpG组、CpG+卡铂组的抑瘤率分别为23.4%、21.5%、48.4%;空白组小鼠血清含量TNF-α、IL-12分别为(105.8±9.9)μg/L、(16.56±0.99)ng/L;对照组:(125.5±18.4)μg/L、(17.87±1.11)ng/L,CpG组:(199.0±8.4)μg/L、(24.56±1.2)ng/L;卡铂组:(70.4±8.7)μg/L、(12.50±1.15)ng/L;CpG+卡铂组:(127.8±17.3)μg/L、(16.32±0.73)ng/L;空白组小鼠脾指数、胸腺指数分别为(8.64±0.82)mg/g、(2.55±0.24)mg/g;对照组:(11.11±1.6)mg/g、(2.96±0.29)mg/g;CpG组:(16.01±1.83)mg/g、(3.31±0.27)mg/g;卡铂组:(8.27±1.12)mg/g、(1.81±0.8)mg/g;CpG+卡铂组:(12.58±1.58)mg/g、(2.46±0.25)mg/g。CpG组的各种免疫指标都显著高于对照组(P<0.05),也显著高于卡铂组(P<0.001);而卡铂组的各种免疫指标都显著低于对照组(P<0.01)。并且,联合治疗组的各种指标都显著高于卡铂组(P<0.001)。结论 CpG ODN1826能通过激活机体免疫系统,提高机体的免疫功能,明显提高Lewis肺癌移植瘤对卡铂治疗的化疗敏感性。

肺癌、结核和哮喘的现代药物疗法

一、肺癌 肺癌的发病、死亡率逐年增高,研讨有效疗法自属必要。手术治疗为首选;但早期诊断不易,往往确诊时已不能切除;即使切除,复发的也不少。现代治疗趋向积极,切除后也要辅以放疗、化疗,以提高生存率。小细胞肺癌(SCLC)及一些不能手术的肺癌,化疗有其重要地位。现将某些化疗新药和联用方案简介如下。

针刺治疗慢性阻塞性肺疾病的机制研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以持续性呼吸困难伴咳嗽及痰液生成为主要症状的进展性的气道反应疾病。针刺作为一种非药物疗法在COPD治疗中扮演越来越重要的角色。目前针刺治疗COPD的机制研究主要集中在炎症、免疫调节、氧化应激等方面,针刺通过以上调节机制作用于气道平滑肌,减轻其痉挛从而改善气流限制,改善肺部及全身炎症性反应而发挥治疗作用,但针刺的作用机制仍有待进一步深入研究。对针刺治疗COPD的相关机制研究进行梳理归纳,以期为揭示针刺治疗COPD的相关机制提供一定依据。