NM23基因与非小细胞肺癌临床病理学特征及^(18)F-FDG PET/CT影像特征的相关性

目的 比较非小细胞肺癌中NM23基因表达情况不同在其临床病理学特征、^(18)F-FDG PET/CT影像特征、生存时间的差异。方法 选择2018年1月~2022年12月于新疆医科大学附属医院病理确诊为非小细胞癌的107例患者的术后标本,运用免疫组化方法检测NM23表达情况,分为NM23低表达组(≤++)(n=64)与NM23高表达组(>++)(n=43),比较两组的临床病理学特征、^(18)FFDG FDG PET/CT图像上影像特征、生存期方面的差异。结果 NM23低表达组与高表达组在性别、临床分期、组织类型、分化程度、吸烟、PET/CT图像上生长部位、生存时间的差异无统计学意义(P>0.05),但在原发灶分期、PET/CT图像上淋巴结转移情况的差异有统计学意义(P<0.05)。结论 NM23基因在非小细胞癌患者T分期、淋巴结转移方面支持其为抑癌基因。

扶金化积丸对环磷酰胺治疗Lewis肺癌荷瘤小鼠的化疗增敏作用及机制

目的探讨扶金化积丸对环磷酰胺治疗Lewis肺癌荷瘤小鼠化疗增敏的作用及机制。方法选取健康C57BL/6小鼠接种Lewis肺癌瘤株造模。小鼠随机分成正常组、荷瘤对照组、扶金化积丸组、环磷酰胺组、扶金化积丸+环磷酰胺组。各组药物干预后,检测荷瘤小鼠瘤重、瘤体体积、计算抑瘤率及器官指数。全自动血液分析仪进行血细胞计数及血红蛋白浓度检测。酶联免疫吸附试验检测血清中肿瘤坏死因子-α、白细胞介素2、γ干扰素的含量。苏木素-伊红染色观察瘤组织病理学改变。免疫组化法检测基质金属蛋白酶9、核因子κB的表达。结果与环磷酰胺组比较,扶金化积丸+环磷酰胺组瘤瘤重、瘤体体积显著减小(P<0.05);脾脏、胸腺指数显著增大(P<0.001);红细胞、白细胞、血小板数目及血红蛋白浓度均显著升高(P<0.01,P<0.001);肿瘤坏死因子-α及白细胞介素2含量均显著升高(P<0.05,P<0.001);瘤组织核固缩较多,有明显坏死及出血现象,出现细胞凋亡;基质金属蛋白酶9、核因子κB表达降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论扶金化积丸可增强环磷酰胺对Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑瘤作用,其机制与增强机体免疫有关。

紫龙金联合埃克替尼对Lewis肺癌荷瘤小鼠免疫功能及肿瘤血管生成的影响

目的:探讨紫龙金联合埃克替尼对Lewis肺癌荷瘤小鼠免疫功能及肿瘤血管生成的影响。方法:选用无特定病原体(SPF)级C57BL/6雄性小鼠50只,随机取10只用于制备Lewis瘤细胞悬液,余40只于其右前肢腋窝皮下分别接种0.2 mL的Lewis瘤细胞悬液,建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型,并将其随机均分为模型组、紫龙金组、埃克替尼组、联合观察组,每组10只。对比各组肿瘤重量、肿瘤生长抑制率;用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测小鼠血管内皮生长因子、小鼠肿瘤组织白细胞介素2(IL-2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素(IFN-γ)水平;流式细胞术检测小鼠脾脏免疫细胞比例。结果:与紫龙金组及埃克替尼组比较,联合观察组小鼠的肿瘤重量和小鼠肿瘤生长抑制率高(均P<0.05),血管内皮生长因子水平及微血管密度低(均P<0.05),CD4^(+)T、CD8^(+)T及B淋巴细胞比例高(均P<0.05),肿瘤组织的IL-2、TNF-α、IFN-γ水平低(均P<0.05)。结论:紫龙金和埃克替尼联合治疗具有协同作用,显著降低了Lewis肺癌荷瘤小鼠模型的肿瘤重量,抑制了血管生成,增强了免疫功能,减轻了炎症反应。

升降理肺消瘤汤对Lewis肺癌小鼠免疫炎性反应和JAK2/STAT3信号通路的影响

目的探讨升降理肺消瘤汤对Lewis肺癌小鼠免疫和炎性反应的调控作用,以及对JAK2/STAT3信号通路的影响。方法适应性喂养C57BL/6J雄性小鼠1周,其中空白组8只,荷瘤组60只。荷瘤组小鼠注射Lewis肺癌细胞造模成功后,将瘤体肉眼可见的荷瘤小鼠分为模型组、PD-1抑制剂组、升降理肺消瘤汤(XLT)低剂量组、XLT中剂量组、XLT高剂量组、XLT中剂量联合PD-1抑制剂组(联合用药组),每组8只。空白组和模型组每日0.4 mL/20 g生理盐水灌胃;PD-1抑制剂组每3 d腹腔注射100μg信迪利单抗;XLT低、中、高剂量组每日0.4 mL/20 g相应浓度中药灌胃;联合用药组每日0.4 mL/20 g中浓度中药灌胃,每3 d腹腔注射100μg信迪利单抗,各组连续给药14 d。最后一次给药的24 h后,称量记录小鼠体质量,摘眼球取血,颈椎脱臼法处死小鼠,比较各组小鼠抑瘤率、去瘤体质量、胸腺指数和脾指数;ELISA法检测血清中白细胞介素-2(IL-2)、干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6浓度水平;Western Blot检测Janus激酶2(JAK2)、p-JAK2、信号转导和转录激活因子3(STAT3)、p-STAT3蛋白表达水平。结果与模型组比较,各用药组小鼠平均瘤重均较少,PD-1抑制剂组、XLT中、高剂量组瘤重明显减少(P<0.01);PD-1抑制剂组和XLT中剂量组去瘤体质量增加(P<0.01);各用药组小鼠胸腺指数和脾指数均显著增加(P<0.01);PD-1抑制剂组、XLT中剂量组及联合用药组IL-2水平显著升高(P<0.05),各用药组小鼠IFN-γ水平均明显升高(P<0.05);除XLT低剂量组,各用药组TNF-α和IL-6水平均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);各用药组小鼠JAK2蛋白相对表达量均降低(P<0.05),XLT高剂量组和联合用药组p-JAK2降低差异有统计学意义(P<0.05);除PD-1抑制剂对p-STAT3蛋白的表达抑制作用不明显外,各用药组小鼠STAT3、p-STAT3蛋白相对表达量均较模型组显著降低(P<0.05)。结论升降理肺消瘤汤能够抑制Lewis肺癌小鼠瘤体生长,可能与其增强瘤鼠抗肿瘤免疫反应,减轻炎性反应,抑制JAK2/STAT3信号通路的激活有关。

CT诊断老年肺癌患者病理亚型与病理学诊断的一致性及其影像学特征

目的观察多层螺旋(MS)CT诊断老年肺癌患者病理亚型与病理学诊断的一致性及其影像学特征。方法选取128例老年肺癌患者,以病理学为“金标准”,所有患者接受MSCT检查。分析肺癌不同类型、肺腺癌病理亚型的CT征象特点,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析MSCT对肺腺癌的诊断效能。结果128例老年肺癌患者中小细胞肺癌16例、肺鳞癌20例、肺腺癌92例,其中肺腺癌的血管集束征、毛刺、胸膜凹陷征比例明显高于肺鳞癌(P<0.05)。MSCT诊断肺腺癌的敏感度、特异度、准确度分别为89.13%(82/92)、83.33%(30/36)、87.50%(112/128)。ROC曲线分析显示MSCT诊断肺腺癌的曲线下面积(AUC)为0.862(95%CI 0.782~0.942)。92例肺腺癌患者中腺泡型65例、实体型16例、乳头型3例、微乳头型4例、贴壁型4例。5组分叶征、血管集束征、毛刺、胸膜凹陷征、空洞征比例差异无统计学意义(P>0.05),其中贴壁型病灶≥3 cm比例明显低于其他4组(P<0.05)。结论不同病理类型老年肺癌患者MSCT表现存在一定差异,MSCT可有效诊断肺腺癌,其中贴壁型肺腺癌病灶较小,可为临床早期诊断提供参考。

肺纤维支气管镜细胞病理学检查技术对肺癌诊断的价值研究

目的:研究肺纤维支气管镜细胞病理学检查技术对肺癌患者的临床诊断价值,为临床早期诊断肺癌提供理论依据。方法:回顾性分析2021年1月—2022年2月武陟济民医院收治的170例肺癌患者的临床资料,所有患者均进行肺纤维支气管镜细胞病理学检查,对比手术病理结果,分析肺纤维支气管镜细胞病理学检查与手术病理结果,分析肺纤维支气管镜细胞病理学检查技术对肺癌患者的临床诊断价值。结果:170例患者经手术病理检查发现,其中鳞癌患者84例(49.41%),腺癌患者59例(34.71%),小细胞癌患者27例(15.88%)。刷片对鳞癌和腺癌的诊断阳性率高于灌洗液,而联合检查对小细胞癌的诊断阳性率高于刷片和灌洗液,可见肺纤维支气管镜刷片和灌洗液联合检查对肺癌的诊断阳性率更高,差异有统计学意义(χ^(2)=32.082、29.377、5.132、63.605,P<0.05)。刷片可见鳞癌细胞胞浆丰富、嗜酸性,且细胞核较大,HE染色细胞核颜色较深,可见“蛇形”细胞;腺癌细胞呈乳头样结构,胞浆丰富且细胞核较大,细胞核染色较深,异型性明显;鳞癌细胞可见成片的细胞核深染色,异型细胞堆积重叠,细胞结构不易辨识;小细胞癌可见较多红细胞及少量的核深染,稍退变异型细胞,数量较少,不易诊断。灌洗液可见腺癌细胞胞浆嗜双色,细胞核较大、色深,且大小不一;小细胞癌呈裸核样,细胞核颜色深染,核质细腻,大小不一。结论:肺纤维支气管镜细胞病理学检查技术能有效检测出肺癌的疾病类型,两种细胞病理学检测方式联合检测能进一步提高肺癌的检出率。

血府逐瘀胶囊联合顺铂对小鼠Lewis肺癌移植瘤血管新生及VEGFA、VEGFR2表达的影响

目的探讨血府逐瘀胶囊联合顺铂对小鼠Lewis肺癌移植瘤血管新生及血管内皮生长因子A(VEGFA)、血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2)表达的影响。方法从75只C57BL/6小鼠中随机取15只作为正常组,其余小鼠均进行Lewis肺癌荷瘤造模。将造模成功的60只小鼠随机分为模型组、顺铂组、血府逐瘀胶囊组、血府逐瘀胶囊联合顺铂组,每组15只。血府逐瘀胶囊组给予血府逐瘀胶囊0.36 g/kg灌胃,模型组给予生理盐水灌胃,均2次/d;顺铂组给予2 mg/kg的顺铂腹腔注射,2 d 1次;血府逐瘀胶囊联合顺铂组给予0.36 g/kg血府逐瘀胶囊灌胃(2次/d)和2 mg/kg的顺铂腹腔注射(2 d 1次);正常组不给予任何干预。各组连续干预15 d后,统计存活率,摘取瘤组织并称量瘤重,计算抑瘤率,免疫组化法检测肿瘤组织中微血管数量,ELISA法测定血浆VEGFA、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)水平,免疫印迹法检测肿瘤组织中VEGFA、VEGFR2蛋白表达情况。结果顺铂组和血府逐瘀胶囊联合顺铂组小鼠存活率明显高于模型组和血府逐瘀胶囊组(P均<0.05);血府逐瘀胶囊联合顺铂组瘤重明显低于其他组(P均<0.05),抑瘤率明显高于顺铂组和血府逐瘀胶囊组(P均<0.05),肿瘤组织中微血管数明显少于模型组和血府逐瘀胶囊组(P均<0.05);顺铂组瘤重明显低于模型组和血府逐瘀胶囊组(P均<0.05),抑瘤率明显高于血府逐瘀胶囊组(P<0.05),肿瘤组织中微血管数明显少于其他组(P均<0.05)。顺铂组血浆VEGFA、bFGF水平和肿瘤组织中VEGFA、VEGFR2蛋白相对表达量均明显低于模型组(P均<0.05);血府逐瘀胶囊联合顺铂组血浆bFGF水平和肿瘤组织中VEGFR2蛋白相对表达量均明显低于模型组(P均<0.05)。结论血府逐瘀胶囊联合顺铂对Lewis肺癌荷瘤小鼠具有显著的抑瘤及抑制肿瘤血管新生的作用,其机制可能与VEGFA/VEGFR2信号通路相关。

原发性支气管肺癌的肺动脉供血及与肺癌病理学特征相关性研究

背景与目的目前,支气管动脉对原发性支气管肺癌的供血已达成共识,而肺动脉是否对原发性支气管肺癌供血一直存在着争议。本研究旨在探讨原发性支气管肺癌的肺动脉供血及其与肺癌病理学特征的相关性。方法对43例原发性支气管肺癌手术切除标本做好肺动脉标记,然后用碘普罗胺非离子型造影剂作选择性肺动脉数字减影血管造影。观察肿瘤中肺动脉的供血及其与肺癌病理学特征的关系。结果肿瘤中有肺动脉供血者34例(79.07%),无供血者9例(20.93%);周围型肺癌显影率(100.00%)高于中央型肺癌(64.00%),差异有显著性意义(P<0.01)。鳞癌显影率(91.30%)高于腺癌(61.11%)(P<0.05);低分化癌显影率(95.00%)高于高、中分化癌(65.22%)(P<0.05);肿瘤越大,显影率越高(P<0.05)。结论在支气管肺癌中,肺动脉参与了大多数肿瘤的血液供应,且肺动脉供血与肿瘤大体分型、病理类型、分化程度及肿瘤大小有关,与肿瘤的分期无密切关系。

非小细胞肺癌新辅助化疗后的临床病理学研究

目的 研究非小细胞肺癌 (NSCLC)新辅助化疗的临床病理学改变及其与临床疗效评价的一致性 ,探讨NSCLC新辅助化疗的临床应用价值。方法 84例Ⅰ～Ⅲ期NSCLC患者随机分为综合治疗组和单纯手术组各 42例。综合治疗组术前行MVP方案化疗 2周期 ,分别进行临床评价和病理学评价 ,术后继续化疗 2～ 4周期 ;单纯手术组仅行手术治疗。结果 综合治疗组原发灶的肿瘤细胞在镜下显示不同程度的变性和坏死 ,单纯手术组则无此改变。术前新辅助化疗临床评价和病理学评价有效率均为 5 9.5 % (2 5 /4 2 )。两种评价的一致率为 71.4% (30 /4 2 ,Kappa值 =0 .40 7,P <0 .0 1)。综合治疗组与单纯手术组比较 ,总生存率差异有显著性 (P =0 .0 47) ,经分层分析 ,两组Ⅰ～Ⅱ期患者生存率差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,但Ⅲ期患者生存率差异有显著性 (P =0 .0 37)。结论 伴有纤维化的变性和坏死是原发灶化疗后的主要病理学改变形式。化疗疗效的临床评价能够反映病理学变化。

肺炎型肺癌的影像学特征及其病理学基础(附27例报告)

回顾性分析27例肺炎型肺癌患者的临床、病理及影像学检查资料。其影像学特点为单纯磨玻璃密度影,磨玻璃密度影与结节共存,单纯肺叶、肺段实变阴影,肺叶、肺段实变并空泡及蜂窝状阴影,混合阴影。磨玻璃密度影的病理学基础是癌细胞沿肺泡壁匍匐生长及其分泌的黏液在肺泡腔中部分充填。实变阴影的病理基础为癌细胞大部分或完全充填肺泡腔并沿肺泡孔及细支气管播散、蔓延;癌细胞分秘的黏液在气腔中完全充填;细小癌组织周围伴有出血及肺炎。空泡影的病理学基础是实变影内的充气支气管断面像。蜂窝影的病理学基础是癌细胞侵犯间质及癌组织纤维增生。认为肺炎型肺癌的影像学表现有一定特征性,在一定程度上可反映其病理学特点,可对肺炎型肺癌的诊断和治疗提供有价值的依据。

肺癌手术方式的临床病理学探讨

目的 从病理学角度探索合理选择肺癌手术方式的理论依据。方法 对 3 98例肺癌根除性肺切除标本近侧支气管及肺门纵隔淋巴结进行病理学研究。结果 ①癌直接沿近侧支气管壁粘膜层、粘膜下层或多层面侵袭蔓延 ,分别占 9.3 %、2 1.8%与 68.9%。 96.4%的癌侵袭是发生在距瘤缘 1.5cm以内的管壁上。其侵袭距离与肺癌病理类型、侵袭方式及TNM分期有密切关系。②癌细胞经转移淋巴结间接侵袭近侧支气管壁外膜或软骨层 2 2例 ,其中N1者侵袭叶支气管壁 3例 ,N2 者侵袭主支气管壁 19例 ,以腺癌为突出 ,尤其低分化腺癌N2 转移率与侵袭率均显著高于高分化者 (P <0 .0 1,P <0 .0 1)。结论 合理选择肺癌手术方式的病理学原则是确保支气管切端距瘤缘的安全界限 >1.5cm ;即使是周围型肺腺癌 ,也应重视淋巴结转移对支气管壁的侵袭性并主动清除同侧肺门及上、下纵隔淋巴结。

小柴胡汤对小鼠Lewis肺癌作用的病理形态学观察

目的观察小柴胡汤对小鼠Lewis肺癌在病理形态学方面的影响。方法将38只小鼠常规接种Lewis肺癌，5天后选取荷瘤成功的小鼠随机分三组：模型组（MG），小柴胡组（BG）和参一组（SG），每组10只。每天分别予生理盐水、小柴胡汤和参一胶囊溶液各0．4mL灌胃12天。观察其肿瘤生长情况，用HE染色法观察肿瘤组织病理形态改变。结果（1）小柴胡汤和参一胶囊对肿瘤细胞的生长有抑制作用，瘤重均明显低于模型组，差异显著（P〈0．01），但两组间无明显差异（P〉0．05）；（2）与模型组比较，小柴胡组和参一组镜下均可见瘤细胞体积缩小，异型细胞较少，细胞核致密，染色质浓缩边集，肿瘤细胞核分裂数明显减少。结论小柴胡汤有抑制Lewis肺癌细胞增殖的作用。

清金得生片抗小鼠Lewis肺癌作用的病理形态观察

目的：探讨清金得生片抗小鼠Lewis肺癌的作用机制。方法：将C57小鼠常规接种Lewis肺癌，随机分5组，设清金得生片高剂量组（3．5g／kg）、中剂量组（2．1g／kg）、低剂量组（1．05g/kg）、FT-207组、生理盐水组，连续灌胃给药10天，停药24h后拉颈处死，取肿瘤称重量，测量体积，肿瘤组织用10％甲醛固定，切片、HE染色。结果：清金得生片各剂量组肿瘤重量明显轻于生理盐水组，肿瘤体积明显比生理盐水组小，肿瘤重量抑制率为26．52％～46．96％，肿瘤体积抑制率为26．45％～45．06％。镜下可见部分瘤细胞体积缩小，核致密，染色质浓缩边集，个别瘤细胞核断裂形成大小不等的胞核小体，肿瘤细胞核分裂数明显减少，在大片坏死残留的肿瘤细胞周围有大量的淋巴细胞和白细胞浸润。结论：清金得生片有抑制Lewis肺癌细胞增殖，诱导细胞凋亡，以及提高机体免疫功能的作用。

纤维支气管刷片细胞病理学诊断肺癌的价值

目的通过纤维支气管镜刷片细胞学及组织活检病理学检查,探讨其对肺癌的诊断价值和组织学分型。方法205例肺癌及94例肺良性疾病病例,经纤维支气管镜同时进行刷片细胞学及组织活检病理学检查。结果纤维支气管镜刷片细胞学诊断肺癌灵敏度、特异度、符合率分别为81.0%、97.9%、86.3%;纤维支气管镜活检病理学诊断肺癌灵敏度、特异度、符合率分别为85.9%、100%、90.3%,与细胞学比较差异无统计学意义(P>0.05);两者联合诊断灵敏度、符合率为95.1%、96.0%,与单检诊断比较差异有统计学意义(P<0.05),而特异度仍有97.9%。细胞学组织分型符合率依次为鳞癌97.3%,未分化癌96.7%,腺癌82.4%。结论纤维支气管镜刷片细胞学检查是一种诊断肺癌的可靠方法,对组织分型亦有较高的参考价值,如与组织活检病理学联检可明显提高术前肺癌诊断的灵敏度。

肺癌组织CD44、CD71的检测及与病理学的关系

目的了解肺癌组织CD44、CD71的表达与病理学的关系。方法应用流式细胞术对53例肺癌患者癌组织的CD44、CD71进行检测,并与其组织细胞学分类、分型,年龄,淋巴结转移等进行分析。结果CD44、CD71在低分化肿瘤细胞的表达明显高于中、高分化肿瘤细胞;肺肿瘤发生淋巴转移时,其CD44的表达明显增高,60岁以下患者CD71表达率明显高于60岁以上的患者。结论肺癌组织CD44的表达与肿瘤细胞的分化程度、淋巴结转移有关,CD71的表达与肿瘤细胞的分化程度、患者的年龄有关。

周围型肺癌在多层螺旋CT诊断中的影像学表现与术后病理学诊断的一致性分析

目的观察周围型肺癌(peripheral lung cancer,PLC)在多层螺旋CT(multisliecs helieal CT,MSCT)诊断中的影像学表现,并分析其与术后病理学诊断的一致性。方法选取我院收治的78例经病理证实的肺癌患者,术前均行MSCT诊断,以术后病理学为"金标准",观察MSCT诊断PLC的结果与其一致性,总结PLC在MSCT诊断中的影像学表现。结果MSCT诊断PLC灵敏度86.67%,特异度84.85%,准确性85.90%,Kappa值0.71;MSCT诊断正确的39例PLC患者影像学表现为:12例(30.77%)不规则斑片阴影,27例(69.23%)圆形或者类圆形阴影;13例(33.33%)为实质高密度影,18例(46.15%)为低密度影,8例(20.51%)密度不均匀;16例(41.02%)呈现磨砂玻璃样结节,7例(17.95%)呈现蜂房样结节,9例(23.08%)空泡征样结节,7例(17.95%)呈现软组织密度结节;3例(7.69%)边缘光滑整齐,36例(92.31%)表现不光滑平整清晰(毛刺征、分叶征以及小泡征分别为13例、18例、5例);凹陷征与血管集束征分别为23例(58.97%)、16例(41.03%)。结论MSCT诊断PLC与术后病理学诊断结果具有较高一致性,掌握PLC MSCT影像学表现,可为PLC早期诊治提供有效依据。

原发性肺癌bcl-2和p16蛋白表达与肿瘤临床病理学特征及预后的关系

目的:观察凋亡抑制基因bcl-2和多肿瘤抑制基因P16在原发性肺癌组织中的表达,探讨其与肺癌发生、发展的关系。方法:采用即用型SABC免疫组织化学方法观察bcl-2和p16蛋白在63例肺癌组织中的表达情况。结果:63例肺癌bcl-2和p16蛋白阳性表达率分别为50.8％和55.6％;随着肿瘤分化程度的降低,bcl-2和p16蛋白的阳性表达率下降,高分化和低分化肺癌之间bcl-2和p16阳性表达率的差异有显著性(P<0.05);Ⅰ～Ⅱ期与Ⅲ～Ⅳ期肺癌之间bcl-2和p16阳性表达率的差异亦有显著性(P<0.05);而且bcl-2和p16阳性表达率与肺癌预后显著相关(P<0.05);bcl-2蛋白表达与p16蛋白表达呈正相关。结论:bcl-2和p16蛋白高表达是原发性肺癌的早期表现,与肺癌发生、发展密切相关,可作为反映肺癌生物学行为和预后的重要标记物。

肺癌纵隔淋巴结转移核素断层显像的病理学基础

目的 研究评价^(99m)Tc-MIBI SPECT术前诊断肺癌及纵隔转移淋巴结的价值。方法 随机选取本院胸外科l997年3月~2000年12月间初诊“肺部阴影待查”患者100例,术前常规检查并加行^(99m)Tc-MIBI SPECT检查。男80例,女20例,平均年龄57.61±10.99岁。肺癌手术中规范清扫纵隔各组淋巴结,光学显微镜观察。计算核素断层显像之诊断敏感性,特异性,准确性,阳性预测值,阴性预测值,阳性拟然比、阴性拟然比等指标。对转移淋巴结假阴性显像,配对进行淋巴结图像分析,获取各切片转移癌细胞的面积值(μm^2)及其面积百分比。结果(1)^(99m)Tc-MIBI SPECT对支气管肺癌的诊断评价:敏感性(93.67%),特异性(61.90%),准确性(87.00%),阳性预测值(90.24%),阴性预测值(72.22%),阳性拟然比(2.47)及阴性拟然比(0.10)。(2)^(99m)Tc-MIBI SPECT对纵隔转移淋巴结的诊断评价:敏感性(85.19%),特异性(93.62%),准确性(90.54%),阳性预测值(85.19%),阴性预测值(93.62%),阳性拟然比(13.28)及阴性拟然比(l3.28)及阴性拟然比(0.16)。(3)淋巴结图像分析显示:淋巴结中转移癌细胞的数量同显像与否既有一定联系又非密切相关,淋巴结癌细胞数量(面积)并不是其显像与否的唯一因素。结论 本组显示了SPECT在肺癌诊断鉴别和纵隔转移淋巴结预测上的独特价值。