小鼠Lewis肺癌原位模型的建立

目的利用Matrigel与Lewis制备细胞混悬液注射于小鼠左肺内,建立小鼠Lewis肺癌原位模型,评价其肿瘤生长情况、转移情况,以期建立更稳定、更接近于人肺癌生长情况的小鼠肺癌原位模型。方法将处于对数生长期的Lewis肺癌细胞混悬于Matrigel中,接种于C57BL/6近交系小鼠左肺内。分别于第4、7、10、13、16天各处死5只小鼠,观察其局部成瘤率、肿瘤生长情况、中位生存期及肿瘤转移情况,并对各阶段小鼠行肺部,肝脏,肾脏,脾脏病理切片检查。结果术后第7天解剖的5只小鼠中,3只小鼠肺上可见小的瘤结节形成,其余2只肺上未见肉眼成瘤,行病理HE染色检查在显微镜下可见2只小鼠肺脏有小的瘤结节形成。术后第10天以后处死的所有小鼠肺上均有肉眼成瘤,术后第13天,所有小鼠肺原位成瘤并伴有血性胸腔积液、胸腔内转移。术后第25天,有1只小鼠出现上述转移的同时还出现了心包膜转移及肾脏远处转移。5只小鼠生存期分别为17 d、20 d、22 d、22 d、25 d,小鼠中位生存期为21.2 d（17~25 d）。成瘤率100%。结论利用Matrigel法成功建立小鼠Lewis肺癌原位模型,稳定性好,成瘤率高,并具有远处转移的特性,更接近于人肺癌的发生、发展过程。

小鼠lewis肺癌原位移植瘤和异位皮下移植瘤模型的对比研究

目的同时建立肺癌原位移植瘤模型和异位皮下移植瘤模型,对比两种模型小鼠,以期发现它们在整体和肿瘤局部的生物学差异。方法将稳定表达虫萤光素酶的鼠Lewis肺腺癌细胞(ll2-luc-m38)与Matrigel胶的混悬液注射于C57 BL/6小鼠左肺建立肺癌原位移植瘤模型,与生理盐水混悬注射于C57 BL/6小鼠右侧腋后线皮下建立异位皮下移植瘤模型,定期利用小动物活体成像系统观察小鼠肿瘤形成及转移情况,记录小鼠生存时间,对小鼠肿瘤组织和肺部组织取材,石蜡包埋,切片,HE染色和免疫组化染色,做出病理学诊断。结果皮下移植瘤和肺原位移植瘤的成瘤率均为100%,肺原位移植瘤转移率为100%,小鼠出现了胸膜转移、心包转移、胸骨柄转移,其中1只小鼠出现了肾脏转移;皮下移植瘤转移率为70%,小鼠出现肺部转移。HE染色证实了两组均为肺腺癌,免疫组化染色结果示,肺原位移植瘤VEGF表达高于异位皮下移植瘤。结论肺癌原位移植瘤模型虽然操作复杂,小鼠生存期较短,但在转移率和肿瘤生物学特征更符合临床实际情况,研究者可根据不同实验需求选择合适的动物模型。

益气清热养阴中药改善小鼠Lewis肺癌模型恶病质的实验研究

目的:观察益气清热养阴中药对晚期Lewis肺癌恶病质小鼠治疗的反应状况,并探讨其可能机制。方法:建立Lewis肺癌胸腔移植恶病质模型,随机分为5组:正常对照组(NC)、模型对照组(MC)、中药组(TCM)、消炎痛组(IND)和顺铂组(DDP)。观察小鼠体重、饲料消耗量、饮水量等生存状态变化;ELISA法检测血清中白介素-1α(IL-1α)、白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果:(1)体重:通过药物治疗后,除正常对照组外,中药组较其他各组体重有所增加(P<0.05);(2)饲料消耗量:除正常对照组外,中药组与消炎痛组比较无明显差别,与其他组比较有显著性差异(P<0.05);(3)生存时间:除正常对照组外,中药组与其他各组相比较没有统计学意义(P>0.05);(4)除正常对照组外,IL-1α在各组小鼠血清中的浓度均无明显差别;中药组中IL-6及TNF-α的血清浓度明显低于其他组(P<0.05)。结论:益气清热养阴中药对改善晚期肺癌恶病质小鼠生活状态有较好作用,其机制可能与降低恶病质小鼠血清中TNF-α和IL-6水平有关。

小鼠Lewis肺癌胸腔移植模型的建立

目的：通过胸腔移植的方法建立晚期肺癌的动物模型。方法：经C37 BL／6小鼠的腋后线第6肋间胸腔（胸腔模型组）或小鼠腋部皮下（皮下模型组）分别移植鼠源性Lewis肺癌细胞0．2ml（5×10^6ml^-1），观察小鼠的生存时间、小鼠体重、饲料消耗量、游泳试验、常压耐缺氧试验，大体观察胸腔、纵隔、胸水等肺癌细胞浸润和转移情况。结果：胸腔模型组小鼠中位数生存时间13．5（8～18）d，皮下模型组小鼠中位数生存时间45（25～71）d，胸腔模型组的生存期范围离散程度较皮下模型组小（P〈0．05）。病程中胸腔模型组小鼠体重下降、摄食减少等恶病质体征较皮下模型组明显（P〈0．01），胸腔模型组小鼠活动减少、睡眠时间缩短、蜷曲、毛发脱落等现象较皮下模型组多见，胸腔模型组小鼠游泳实验及耐缺氧实验时间较皮下模型组明显缩短（P〈0．01），胸腔模型组小鼠早期可出现胸水和肿瘤转移，而皮下模型组小鼠早期未见胸水和肿瘤转移。结论：胸腔移植模型可作为晚期肺癌动物模型。

中药逐水饮对小鼠Lewis肺癌胸腔积液模型积液生成及Th17免疫平衡的影响

目的观察中药逐水饮对小鼠Lewis肺癌胸腔积液模型积液生成及Th17细胞免疫平衡的影响。方法小鼠随机分为正常对照组、模型组、逐水饮组、顺铂组、逐水饮+顺铂组。采用胸腔注射Lewis肺癌单细胞悬液的方法建立小鼠Lewis肺癌胸腔积液模型。给药结束处死小鼠,记录模型小鼠恶性胸腔积液(MPE)体积、胸壁转移瘤计数、转移瘤质量,采用流式细胞术法检测MPE和外周血中Th17、Treg细胞百分比,ELISA法检测MPE和外周血中白细胞介素17(IL-17)、白细胞介素-23(IL-23)、转化生长因子β1(TGF-β1)表达水平。结果与模型组比较,逐水饮组、顺铂组和逐水饮+顺铂组小鼠MPE体积、胸壁转移瘤数目减少(P<0.05),转移瘤质量减轻(P<0.05),生存期延长(P<0.05),其中逐水饮+顺铂组变化更加明显(P<0.05)。与正常对照组比较,模型组外周血中Th17细胞百分比及IL-17、IL-23水平降低(P<0.05),Treg细胞百分比及TGF-β1水平升高(P<0.05);与模型组比较,逐水饮组、顺铂组和逐水饮+顺铂组小鼠MPE和外周血中Th17细胞百分比及IL-17、IL-23水平升高(P<0.05),MPE中Treg细胞百分比及TGF-β1水平降低(P<0.05);逐水饮+顺铂组小鼠MPE和外周血中Th17细胞百分比及IL-17/IL-23水平高于逐水饮组,Treg细胞百分比及TGF-β1水平低于逐水饮组,但差异无统计学意义(P>0.05);模型小鼠MPE中Th17、Treg细胞百分比均高于其外周血中Th17、Treg细胞百分比(P<0.05)。结论中药逐水饮能够抑制小鼠MPE生成,纠正Th17细胞失衡,减轻MPE微环境免疫抑制状态,增强小鼠对肿瘤的免疫作用。

肺复康对Lewis肺癌模型小鼠肿瘤细胞P53、Bcl-2表达的影响

目的:观察肺复康对Lewis肺癌小鼠肿瘤细胞P53、Bcl-2表达的影响。方法:复制Lewis肺癌小鼠模型,分别采用肺复康大、中、小剂量、紫杉醇以及肺复康联合紫杉醇对其进行治疗,通过RT-PCR法检测Lewis肺癌小鼠肿瘤细胞凋亡相关基因P53、Bcl-2的表达。结果:用药组P53 mRNA的表达明显增强,除肺复康小剂量组与模型组比较无显著性差异外,其余各组与模型组比较均有显著性差异(P<0.05);用药组Bcl-2 mRNA的表达低于模型组,肺复康剂量越大Bcl-2 mRNA的表达越低,以肺复康联合紫杉醇组最为显著,各用药组与模型组比较均有显著性差异(P<0.05)。结论:肺复康可能通过上调P53 mRNA的表达及下调Bcl-2 mRNA的表达启动线粒体途径来诱导肿瘤细胞凋亡,这可能是肺复康临床治疗非小细胞肺癌的作用机制之一。

平衡保健丹对Lewis肺癌模型小鼠抑瘤效应研究

目的观察不同剂量平衡保健丹对Lewis肺癌模型小鼠的抑瘤作用。方法将C57B1/6小鼠随机分为对照组、平衡保健丹低剂量组(低剂量组)、平衡保健丹高剂量组(高剂量组)。于接种前3 d开始给药,对照组给予等体积的蒸馏水,低剂量组与高剂量组分别给予平衡保健丹2 g·kg-1与4 g·kg-1。给药第4天时每只小鼠于右腋皮下接种小鼠Lewis肺癌细胞株(LLC)。观察各组小鼠肿瘤体积及小鼠体重,并计算肿瘤抑制发生率。结果高、低剂量组的平衡保健丹对肿瘤体积有抑制作用,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),且高、低剂量组之间无明显的剂量依赖性。在给药期间,高、低剂量组的小鼠体重绝大部分时间显著低于对照组(P<0.01),高剂量组在后期体重稳步回升与对照组持平。两组肿瘤发生率分别为70%与80%,提示平衡保健丹有显著抑瘤作用。结论平衡保健丹具有明确抑癌作用,高剂量组效果更佳,其抑瘤率和抑制肿瘤体积作用明显。

使用Lewis肺癌细胞建立昆明种小鼠肺癌模型初探

目的:探讨建立昆明种小鼠Lewis肺癌模型的可行性。方法:将32只雌雄各半的昆明组小鼠随机分为空白组和模型组,将Lewis肺癌细胞悬液按0.2 m L(细胞含量1×107/m L)于模型组16只昆明种小鼠右腋皮下注射,观察其一般状况及成瘤率、肺癌形成率。结果:与空白组相比,模型组小鼠饮食量减少,体重增加缓慢,成瘤率及肺癌形成率均为68.75%。结论:使用Lewis肺癌细胞可以建立昆明种小鼠肺癌模型。

肿瘤热疗的模型:荷Lewis肺癌的NIH小鼠

肿瘤热疗(Hyperthermia)是治疗肿瘤的主要方法之一。研究肿瘤热疗需要相应的动物模型。这种模型的基本要求是:实验肿瘤及其宿主的生物学特性相对稳定,对热敏感,并有较高的肿瘤移植成活率。我们以肿瘤平均直径为观察指标,以肿瘤直径倍增时间为实验终点,用三种实验肿瘤、四种实验动物(小鼠)进行探索性研究,证实荷 Lewis 肺癌的 NIH 小鼠具有上述特征,作为肿瘤热疗的模型是可行的。

山仙颗粒对lewis肺癌小鼠模型抑制作用的影响

目的通过山仙颗粒(SXG)对Lewis肺癌小鼠模型MMP-2和CyclinD1水平的影响,观察该药对肿瘤的抑制作用。方法将50只小鼠分组造模、灌胃给药,21天后处死小鼠,分别用ELISA法和SP法检测MMP-2和CyclinD1的水平及其它指标。结果大、小剂量SXG和JLC均能降低MMP-2和cyclinD1的水平(P<0.01)并能抑制肿瘤生长、阻抑肺癌的自发转移(P<0.01);小剂量SXG和JLC作用相当(P>0.05);大剂量SXG的作用强于JLC(P<0.05);大剂量SXG的作用比小剂量SXG明显(P<0.01、P<0.05)。结论SXG能显著抑制Lewis肺癌小鼠模型肿瘤的生长和自发性肺转移,可能是通过降低MMP-2和CyclinD1的表达发挥作用。

克瘤丸对Lewis肺癌生长转移及VEGF、MVD表达的影响

目的研究中药复方克瘤丸对Lewis肺癌生长转移及VEGF、MVD表达的影响,进一步探讨克瘤丸的抑瘤、抗转移作用及部分机理。方法建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型,观察克瘤丸对Lewis肺癌生长、转移及VEGF、MVD表达的影响。结果克瘤丸大、中、小剂量组及联合用药组抑瘤率和NS组相比差异有统计学意义(P<0.01);克瘤丸大剂量、中剂量组能抑制Lewis肺转移灶数,与NS组相比差异有统计学意义(P<0.01);克瘤丸大、中、小剂量组及联合组的MVD表达与NS组相比明显减少,差异具有统计学意义(P<0.05);克瘤丸大剂量组、联合组对VEGF表达较NS组显著下调,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论克瘤丸能抑制Lewis肺癌小鼠的肿瘤生长及肺转移;下调Lewis肺癌小鼠瘤体MVD、VEGF的表达。

DA至Lewis大鼠肝移植急性排斥反应模型的建立:技术改良分析

背景:国际上研究肝移植免疫耐受的基础动物模型是大鼠肝移植急性排斥反应模型,国际上公认的肝移植急性排斥反应模型鼠种配对方式为DA至Lewis大鼠、DA至BN大鼠及BN至Lewis大鼠,但由于鼠种缺乏和操作技术有待成熟的原因,国内较少引用以上鼠种配对方式进行该模型的建立。目的:课题组在大量SD大鼠肝移植模型建立训练的基础上,采用DA大鼠为供体,Lewis大鼠为受体,摸索DA至Lewis大鼠肝移植急排模型建立技巧和经验。方法:通过改良二袖套法,以雄性DA大鼠为供体,雄性Lewis大鼠为受体,建立原位肝移植动物模型60只,受体大鼠术前1d和术后1周内饲喂治疗剂量的他克莫司,1周后半量递减并停药,记录移植手术时间,观察受体大鼠的术后生存状况、手术成功率及生存期,分别于术后7,14,21,28d处死受体大鼠,获取肝组织标本,苏木精-伊红染色,观察肝脏大体和镜下的病理学变化,进行急性排斥反应评分。结果与结论:供肝冷缺血时间30～60min,供体手术时间(18.5±4.0)min,供肝修整时间(7±3)min,受体手术时间(35.0±7.3)min,无肝期为(13.0±3.0)min,手术成功率为98%,1周存活率为91.6%。术后2周随着他克莫司撤药,受体大鼠迅速发生急性排斥反应,于术后14～28d死亡,平均生存时间为(20.85±0.71)d,中位生存时间为21d。实验建立DA至Lewis大鼠肝移植急性排斥反应动物模型需要以大量SD大鼠肝移植训练为基础进行,通过对二袖套法技术的改良和围手术期短期应用他克莫司有助于该模型的稳定建立。

热疗合并羟基喜树碱对荷Lewis肺癌小鼠的作用

目的 :探讨热疗、羟基喜树碱 (HCPT)及热疗合并羟基喜树碱对荷Lewis肺癌C57BL小鼠的抗肿瘤作用。方法 :采用肿瘤生长延迟 (TGD)分析热疗、化疗对荷Lewis肺癌的C57BL小鼠的疗效。结果 :① 4 1℃、4 2℃、4 3℃热疗的TGD分别为 1 0 7d、1 4 0d、2 5 2d ,只有 4 3℃热疗组明显优于对照组 (P<0 0 0 2 )。②HCPT化疗剂量分别为 1mg/kg、2mg/kg、4mg/kg的各组TGD分别为 1 87d、4 0 0d、4 5 7d ,均明显优于对照组 (P <0 0 5、P <0 0 0 1、P <0 0 0 1)。③ 4 1℃热疗与HCPT (2mg/kg)化疗、4 2℃热疗与HCPT (2mg/kg)化疗、4 3℃热疗与HCPT (2mg/kg)化疗组的TGD分别为 4 86d、5 5 7d、7 14d ,4 2℃热疗与HCPT (2mg/kg)化疗、4 3℃热疗与HCPT (2mg/kg)化疗组明显优于单独HCPT (2mg/kg)化疗组 (P <0 0 5、P <0 0 0 2 ) ,4 3℃热疗与HCPT (2mg/kg)化疗组明显优于 4 1℃热疗与HCPT (2mg/kg)化疗、4 2℃热疗与HCPT (2mg/kg)化疗组 (P <0 0 2、P <0 0 5 )。结论 :①HCPT对Lewis肺癌的抑制作用随剂量的增加而增高。②热疗对Lewis肺癌的抑制作用随温度的增加而增高。③热疗增加HCPT对Lewis肺癌的抑制作用 ,其作用随温度的增加而增高。

榄香烯乳联合化疗对小鼠Lewis肺癌组织S100A4及MMP-9蛋白表达的影响

【目的】观察榄香烯乳联合化疗对Lewis肺癌的抑瘤作用及其对S100A4及MMP-9表达的影响,探讨其作用机制。【方法】将24只接种Lewis肺癌瘤株的C57BL/6小鼠随机分为肺癌模型组、化疗组、榄香烯乳组、榄香烯乳联合化疗组,每组6只。接种后第11天开始给药治疗,化疗组给予小鼠腹腔注射足叶乙甙(3 mg·kg^(-1)·d^(-1))、顺铂(3 mg·kg^(-1)·d^(-1)),榄香烯乳组给予小鼠腹腔注射榄香烯乳(100 mg·kg^(-1)·d^(-1)),榄香烯乳联合化疗组小鼠腹腔注给予射榄香烯乳(100 mg·kg^(-1)·d^(-1))、足叶乙甙(3 mg·kg^(-1)·d^(-1))、顺铂(3 mg·kg^(-1)·d^(-1))。连续给药7 d后,观察各组小鼠瘤体质量,脾脏、胸腺指数变化,计算抑瘤率及抑制转移率,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测瘤组织中S100A4蛋白和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)含量,采用免疫组化法检测瘤组织中S100A4和MMP-9蛋白表达。【结果】与化疗组比较,榄香烯乳联合化疗组抑瘤率及抑制转移率均明显升高,肺癌小鼠脾脏指数、胸腺指数显著增加,瘤组织中S100A4和MMP-9含量明显降低,S100A4和MMP-9蛋白阳性表达率降低明显(P<0.05或P<0.01)。【结论】榄香烯乳联合化疗可抑制小鼠Lewis肺癌的生长转移,其机制可能与降低癌组织中S100A4、MMP-9蛋白的表达有关。

九节龙皂苷I对小鼠Lewis肺癌和裸鼠肝癌SMMC-7721的抑制作用

目的:研究九节龙皂苷I对小鼠Lewis肺癌和裸鼠肝癌SMMC-7721的抑制作用。方法:C57BL/6小鼠足跖接种稀释3倍的Lewis肺癌细胞悬液20μl制备肺转移模型,灌胃给药14d后,截下荷瘤足,计算原位抑癌率,继续给药至25d,计算肺转移集落数和转移抑制率;BALB/c/nu裸鼠背部皮下接种肝癌SMMC-7721细胞5×106个/ml复制人肝癌实体瘤模型,连续给药16d,动态测量肿瘤体积、体重,画肿瘤生长曲线,实验结束后,剥离瘤块,计算抑瘤率。结果:九节龙皂苷I25mg/kg^100mg/kg对小鼠Lewis肺癌原位癌抑制率和肺转移均分别在40.5%~54.0%和45.4%~69.1%之间,对裸鼠肝癌SMMC-7721实体瘤的抑制率在45.6%~56.3%之间。结论:九节龙皂苷I对Lewis肺癌转移瘤和裸鼠肝癌SMMC-7721均有抑制作用。

放疗对lewis肺癌荷瘤小鼠MMP、VEGF、MVD的影响

目的建立lewis肺癌荷瘤小鼠动物模型,研究局部放疗对与肿瘤生长、转移密切相关的基质金属蛋白酶(MMPs)、血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)表达的影响。方法建立负载lewis肺癌细胞的C57BL/6荷瘤小鼠动物模型,随机分为放疗组和未放疗组。当肿瘤细胞接种后14d,肿瘤体积增至190mm3左右时,放疗组应用医用直线加速器6MV-X射线对原发肿瘤分次照射,5Gy/次,隔日1次,共20Gy/4次。当放疗结束后第8d(即接种后28d),小鼠开始出现呼吸困难时,同时处死放疗组、未放疗组小鼠。解剖小鼠取原发瘤、癌旁正常组织。免疫组化法检测原发瘤及癌旁正常组织中基质金属蛋白酶2(MMP2)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、原发瘤中VEGF、MVD的表达。结果肿瘤组织中MMP2、MMP9表达高于癌旁正常组织(P<0.05);放疗组肿瘤组织中MMP2、MMP9、VEGF、MVD较未放疗组表达增强(P<0.05),而癌旁正常组织中MMP2、MMP9无明显变化。结论放疗增强了lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤组织中MMP2、MMP9、VEGF、MVD的表达,为临床联合运用放疗与MMP抑制剂以及其它抗血管生成治疗,提高肿瘤治疗疗效提供了实验依据。

Lewis肺癌耐药细胞的诱导及其耐药性的初步研究

目的 建立肺癌耐药动物模型 ,诱导耐ADM的Lewis肺癌细胞株 ,并鉴定其生长特性、细胞内药物的释放特性及耐药谱。方法 用渐进式给药法诱导建立耐ADM的Lewis肺癌细胞株 ,绘制生长曲线 ,计算倍增时间 ;用IPP图象分析系统观察比较耐药细胞及其亲本细胞内ADM和Rh B的荧光光密度 ;荧光分光光度计法测定细胞内ADM含量并绘制ADM释放曲线 ;MTT法测定细胞的IC5 0 ,计算耐药指数。结果 经 14个月的诱导培养获得了能在 0 .4μg mlADM中稳定生长的Lewis肺癌细胞株———L3 8/ADM ,其在动物体内的成瘤率为 10 /10 ;在 0 .15mg/lADM和普通 164 0培养基中的倍增时间分别为 2 2 .0h和 2 1.8h ;在 4mg/lADM和Rh B中培养后 ,耐药细胞及其亲本细胞内的荧光光密度比分别为 2 .82∶1和 2 .65∶1,耐药细胞内的ADM含量仅为其亲本细胞的 64 .7% ,但其药物释放速度无明显差异。L3 8/ADM细胞除对ADM耐药外 ,对DNR、VCR、MIT和CDDP也有不同程度的耐药性。结论 L3 8/ADM是一株典型的MDR细胞株 ,其耐药作用可能是由于胞膜的药物渗透受阻所至。

槐米提取物对小鼠Lewis肺癌移植瘤细胞周期和PCNA表达的影响

目的研究槐米提取物对小鼠Lewis肺癌移植瘤细胞周期和增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响,探讨槐米提取物对肺癌细胞增殖的抑制作用及其机制。方法建立Lewis肺癌的小鼠模型,以不同剂量的槐米提取物在移植前后连续灌胃,顺铂治疗采取腹腔注射给药方式。给药结束后,测定各组小鼠瘤重,计算抑瘤率;用流式细胞仪分析细胞周期分布;用免疫组化方法测定PCNA表达水平。结果与模型对照组比较,槐米提取物高剂量组、中剂量组能显著性抑制小鼠Lewis肺癌移植瘤生长,槐米提取物中剂量+顺铂治疗组的作用更加显著。小鼠Lewis肺癌移植瘤的G0/G1期细胞比例明显增加,S期细胞比例明显减少;PCNA指数明显降低。结论槐米提取物对小鼠Lewis肺癌移植瘤生长有明显的抑制作用,其机制可能与槐米提取物对肿瘤细胞周期和PCNA表达水平的调控有关。槐米提取物与顺铂联合使用,对肿瘤抑制作用明显增强。

裸鼠肺癌原位模型的建立及螺旋CT、近红外荧光成像评价

目的 利用A549细胞系建立原位肺癌的动物模型,并采用螺旋CT扫描和近红外荧光成像评价胸内肿物生长情况。方法 将A549细胞悬液（5×106 ml-1）接种于20只裸鼠胸腔内,分别于接种后第7天、14天、21天,连续3周对荷瘤裸鼠行螺旋CT检查,动态观察胸内肿瘤生长情况,主要观察裸鼠的生存时间、体重变化及胸腔内肿瘤浸润和转移情况,并对裸鼠进行解剖后行近红外荧光成像和病理切片检查。结果 本次A549细胞的造模成功率为90%,中位生存期为30.7（20~41）天。荷瘤裸鼠胸内肿瘤转移发生率100%。经螺旋CT扫描肿瘤显示率100%,CT上测得平均肿瘤直径随时间逐步递增,而近红外荧光成像对胸腔内肿瘤显示率为零。结论 A549细胞接种于裸鼠肺部所建立的肺癌原位模型简单,成功率高;采用螺旋CT扫描能动态直观评价裸鼠胸内肿物生长情况,近红外荧光成像对胸腔内肿瘤显示能力有限。