双黄升白颗粒对化疗所致骨髓抑制Lewis肺癌荷瘤鼠Notch信号通路的双重调控作用

目的:探讨双黄升白颗粒对荷瘤鼠化疗骨髓抑制期Notch信号通路的调控作用。方法:采用Lewis肺癌荷瘤鼠腹腔注射环磷酰胺300 mg/kg制成化疗骨髓抑制模型。荷瘤鼠随机分为空白组、模型组、治疗组,另设模拟接种的正常组,每组8只。治疗组在造模同时灌服双黄升白颗粒溶液0.4 ml/d,连续6 d;其他组均灌服生理盐水0.4 ml/d,连续6 d。常规计数白细胞、红细胞、血小板数和骨髓有核细胞数,称取瘤重,荧光定量PCR法检测Notch信号通路中Notch1、Notch2、Notch3、Jagged、CSL的mRNA表达。结果:治疗组白细胞数、骨髓有核细胞数均高于模型组(P<0.05),Notch1、Notch2、Notch3、CSL在骨髓中的mRNA表达高于模型组(P<0.05),在肿瘤中的表达则低于模型组(P<0.05);各组红细胞、血小板、瘤重、Jagged mRNA表达未发现明显差异(P>0.05)。结论:双黄升白颗粒治疗骨髓抑制的作用机制可能与调控Notch信号通路有关,且该调控作用具有双重特性,即在上调骨髓Notch信号通路主要基因表达的同时抑制肿瘤中部分基因表达。

金针菇多糖对Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑瘤作用及免疫功能的影响

目的:研究金针菇多糖FVP_1对Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑癌作用及免疫机能的影响。方法:Lewis肺癌接种于小鼠右腋皮下,次日随机分为模型对照组、环磷酰胺组、EVP_1小剂量组、中剂量组和大剂量组:连续给药15d处死,取瘤体称重,计算抑瘤率;取小鼠肺组织,采用玻片压片法观察肺组织中转移癌灶结节,计算抗转移率。采用中性红比色法观察小鼠腹腔巨噬细胞吞噬能力,采用MTT法检测小鼠脾细胞IL-2的生成。结果:3剂量组FVP_1对Lewis肺癌的平均抑瘤率分别为35.65％、39.88％和31.51％;平均抗转移率为45.03％、57.80％和36.85％。FVP_1能明显提高Lewis肺癌小鼠的腹腔巨噬细胞吞噬功能;并对Lewis肺癌小鼠脾细胞IL-2的产生有不同程度的促进作用。结论:FVP_1对Lewis肺癌实体瘤的生长和自发性肺转移有明显的抑制作用,并能增强和恢复Lewis荷瘤小鼠的免疫功能。

昆明小鼠Lewis肺癌细胞种植后对心率变异的影响

目的:研究Lewis肺癌小鼠心率变异性(HRV)指标的变化规律,探索与肺癌诊断相关的心率变异指标。方法:将70只雄性昆明小鼠随机分为对照组(正常小鼠)20只和实验组(Lewis肺癌建模组)50只,实验组在建模之后根据是否成瘤分为未成瘤组和成瘤组。在建模后分别记录各组小鼠的HRV指标数值和统计分析。结果:建模后成瘤组有36只小鼠,未成瘤组14只,包括对照组在内各组小鼠均存活。由单因素ANOVA检验和Kruskal-Wallis检验得到差异具有统计学意义(P<0.05)的指标有sdnn、rmssd、lf、hf,且在三组的两两比较中,sdnn的差异均具有统计学意义(P<0.05)。进行Spearman相关分析得:sdnn、rmssd、lf、hf与肿瘤都具有一定的负相关关系(P<0.05)。多项Logistic回归分析得sdnn和rmssd在对照组和成瘤组、未成瘤组和成瘤组中产生显著性影响(P<0.05)。在决策树模型中,sdnn的特征重要性在差异具有统计学意义的4个指标中都是最高的,rmssd次之。在三组中进行ROC曲线分析,sdnn和rmssd对于成瘤均有很高的诊断价值,得到sdnn截止水平为37.49 ms,敏感性为97.2%,特异性为91.2%;rmssd的截止水平为52.82 ms,敏感性为94.4%,特异性为79.4%。结论:低水平的sdnn和rmssd可能是Lewis肺癌移植瘤的独立危险因素,HRV中sdnn、rmssd、hf等下降能够反映自主神经紊乱,后者会影响肿瘤的进展。

阳和汤药组配伍对不同期Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑瘤效应及Th1/Th2漂移的影响

目的:探讨阳和汤药组配伍对不同期Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑瘤效应及Th1/Th2漂移的影响。方法:先后以相同的方法建立荷瘤10天和5天的Lewis肺癌荷瘤小鼠动物模型,分别用阳和汤温补肾阳药组和阳和汤温阳散寒药组及阳和汤两药组合用水煎液连续灌胃给药10天,观察不同期各组Lewis肺癌荷瘤小鼠的体重、脾指数、胸腺指数、抑瘤效应及Th1/Th2漂移的血清标志性细胞因子IL-2和IL-4含量。结果:在荷瘤5天的Lewis肺癌荷瘤小鼠中,与模型对照组比较,阳和汤温阳散寒药组和阳和汤两药组合用有明显的抑瘤效应且血清IL-4含量降低(P<0.01),阳和汤温阳散寒药组荷瘤小鼠胸腺指数降低且血清IL-2含量升高(P<0.05),阳和汤两药组合用荷瘤小鼠血清IL-2含量明显升高(P<0.01)。在荷瘤10天的Lewis肺癌荷瘤小鼠中,与模型对照组比较,阳和汤温阳散寒药组和阳和汤温补肾阳药组及阳和汤两药组合用均具有抑瘤效应并降低荷瘤小鼠血清IL-4含量(P<0.05),其中阳和汤两药组合用的作用更明显(P<0.01);阳和汤温补肾阳药组和阳和汤两药组合用组的荷瘤小鼠体重、脾指数和胸腺指数升高(P<0.05),且血清IL-2的含量明显升高(P<0.01)。结论:阳和汤温阳散寒药组和阳和汤两药组合用对荷瘤5天的Lewis肺癌荷瘤小鼠的移植瘤具有明显的抑制作用,该作用机制可能与提高Th1细胞因子IL-2有关,但更与降低Th2细胞因子IL-4含量关系密切。阳和汤温阳散寒药组和阳和汤温补肾阳药组及阳和汤两药组合用对荷瘤10天的Lewis肺癌荷瘤小鼠的移植瘤均具有抑制作用,且阳和汤两药组合用更明显。该作用机制可能与降低Th2细胞因子IL-4含量有关。而温补肾阳药组和阳和汤两药组合用的作用机制还可能与提高荷瘤小鼠体重、脾指数和胸腺指数及Th1细胞因子IL-2含量关系密切。

塞来昔布和己酮可可碱对小鼠Lewis肺癌的抑瘤作用研究

目的通过研究塞来昔布和己酮可可碱对小鼠Lewis肺癌细胞的抑瘤作用,探讨联合用药的作用机制。方法建立小鼠皮下移植Lewis肺癌模型,分为对照组和实验组,分别给予溶剂或塞来昔布和己酮可可碱,测量小鼠肿瘤大小、观察塞来昔布和己酮可可碱对小鼠肿瘤的抑制作用;通过免疫组化观察病理学的变化,通过Western Blot法检测COX-2、Bid、Caspase-9等蛋白的表达水平。结果塞来昔布和己酮可可碱对小鼠Lewis肺癌具有一定的抑瘤作用,实验组生存中位数也高于对照组,与抑制血管生成及诱导LLC肿瘤细胞凋亡相关。结论塞来昔布和己酮可可碱联合使用可以通过抑制血管生成及诱导肿瘤细胞凋亡来抑制Lewis肺癌肿瘤生长。

半枝莲多糖对Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑瘤作用研究

目的：探讨半枝莲多糖（SBPS）对Lewis 肺癌荷瘤鼠的抑瘤作用。方法建立Lewis 肺癌荷瘤鼠实验模型，随机的分为5组：分别为模型组（生理盐水）、环磷酰胺（CTX）组（30 mg· kg－1· d－1）、SBPS高剂量组（200 mg· kg－1· d－1）、中剂量组（100 mg· kg－1· d－1）和低剂量组（50 mg· kg－1· d－1）。测定抑瘤率、脾指数、胸腺指数、肺／体比。结果 SBPS 抑制Lewis肺癌荷瘤鼠肿瘤与模型组相比有显著差异（ P ＜0.01）。100 mg· kg－1 SBPS对Lewis 肺癌荷瘤鼠肿瘤的抑制作用最好，抑瘤率为49.68％。 SBPS中剂量组和低剂量组可有效提高脾指数和胸腺指数、降低肺／体比。结论 SBPS对Lewis 肺癌荷瘤鼠具有明显的抑瘤作用。

阳和汤药组配伍对Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑瘤效应及IL-2、IL-4的影响

目的探讨阳和汤药组配伍对不同期Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑瘤效应及及IL-2、IL-4的影响。方法先后以相同的方法建立荷瘤10天和5天的Lewis肺癌荷瘤小鼠动物模型,分别用阳和汤温补肾阳药组和阳和汤温阳散寒药组及阳和汤两药组合用水煎液连续灌胃给药10天,观察不同期各组Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑瘤效应和血清IL-2与IL-4含量。结果在荷瘤5天的Lewis肺癌荷瘤小鼠中,与模型对照组比较,阳和汤温阳散寒药组和阳和汤两药组合用有明显的抑瘤效应且血清IL-4含量降低(P<0.01),阳和汤温阳散寒药组荷瘤小鼠血清IL-2含量升高(P<0.05),阳和汤两药组合用荷瘤小鼠血清IL-2含量明显升高(P<0.01)。在荷瘤10天的Lewis肺癌荷瘤小鼠中,与模型对照组比较,阳和汤温阳散寒药组和阳和汤温补肾阳药组及阳和汤两药组合用均具有抑瘤效应并降低荷瘤小鼠血清IL-4含量(P<0.05),其中阳和汤两药组合用的作用更明显(P<0.01);阳和汤温补肾阳药组和阳和汤两药组合用组荷瘤小鼠血清IL-2的含量明显升高(P<0.01)。结论阳和汤温阳散寒药组和阳和汤两药组合用对荷瘤5天的Lewis肺癌荷瘤小鼠的移植瘤具有明显的抑制作用,该作用机制可能与提高血清IL-2含量有关,但更与降低血清IL-4含量关系密切。阳和汤温阳散寒药组和阳和汤温补肾阳药组及阳和汤两药组合用对荷瘤10天的Lewis肺癌荷瘤小鼠的移植瘤均具有抑制作用,且阳和汤两药组合用更明显。该作用机制可能与降低血清IL-4含量有关。而温补肾阳药组和阳和汤两药组合用的作用机制还可能与提高荷瘤小鼠血清IL-2含量关系密切。

消积抑癌外敷方对Lewis肺癌荷瘤小鼠抑瘤效果和肿瘤血管生成的影响

目的:探讨消积抑癌外敷方对Lewis肺癌荷瘤小鼠抑瘤效果、肿瘤血管生成、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白及mRNA表达的影响。方法:将20只健康雌性C57BL/6小鼠随机分为荷瘤对照组和治疗组,每组各10只。采用动物移植肿瘤实验法制备Lewis肺癌荷瘤小鼠模型。对照组小鼠瘤体表面外敷面糊,治疗组小鼠瘤体表面外敷消积抑癌膏,疗程均为30 d。疗程结束后剥离肿瘤组织称重瘤质量,CD34染色标记微血管计数微血管密度,免疫组化法检测VEGF蛋白表达,Western blot检测VEGF蛋白表达量,RT-qPCR检测VEGF mRNA表达量。结果:治疗组瘤质量少于对照组(P<0.05),且微血管密度低于对照组(P<0.05)。对照组和治疗组的VEGF表达均为阳性,且治疗组VEGF表达的阳性等级低于对照组(P<0.05)。治疗组VEGF蛋白和mRNA表达量均低于对照组(P<0.05)。结论:消积抑癌外敷方可下调Lewis肺癌荷瘤小鼠VEGF表达,抑制肿瘤血管生成,减少瘤质量,有一定的抗肿瘤作用。

阳和汤对Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑瘤效应及肿瘤免疫微环境影响的实验研究

目的探讨阳和汤对Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑瘤效应及对肿瘤免疫微环境的影响。方法将50只雄性C57BL/6小鼠右侧前腋皮下接种浓度为2×107/ml的Lewis肺癌细胞悬液0.2 ml以建立Lewis肺癌小鼠模型,造模成功后,按照随机数字表法分为荷瘤模型组、环磷酰胺组、阳和汤高剂量组、阳和汤中剂量组和阳和汤低剂量组,每组10只,分别给予生理盐水、25 mg/kg环磷酰胺和27.5、18.3、9.2 g/kg的阳和汤连续灌胃10 d,1次/d。观察各组小鼠的体重和瘤重,分别用免疫组织化学法和免疫荧光技术检测肿瘤组织中白细胞介素(IL)-2、转化生长因子(TGF)-β和细胞毒性T淋巴细胞(CTL)和调节性T细胞(Treg)标志物CD3^(+)CD8^(+)、CD4^(+)Foxp3^(+)的表达。结果与荷瘤模型组比较,阳和汤高、中剂量组小鼠体重增加(P<0.05或P<0.01);与环磷酰胺组比较,阳和汤高、中、低剂量组小鼠体重增加(P<0.01);与阳和汤高剂量组比较,阳和汤低剂量组小鼠体重降低(P<0.05)。与荷瘤模型组比较,阳和汤高剂量组小鼠瘤重降低(P<0.05);与环磷酰胺组比较,阳和汤中、低剂量组小鼠瘤重增加(P<0.05)。抑瘤率由高到底分别为环磷酰胺组、阳和汤高剂量组、阳和汤中剂量组、阳和汤低剂量组。与荷瘤模型组比较,阳和汤高、中、低剂量组小鼠Lewis肺癌组织IL-2表达增加(P<0.05或P<0.01);与环磷酰胺组比较,阳和汤高、中、低剂量组小鼠Lewis肺癌组织IL-2表达增加(P<0.01);与阳和汤高剂量组比较,阳和汤中、低剂量组小鼠Lewis肺癌组织IL-2表达降低(P<0.01)。与荷瘤模型组比较,阳和汤高、中剂量组小鼠Lewis肺癌组织TGF-β表达降低(P<0.01);与环磷酰胺组比较,阳和汤中、低剂量组小鼠Lewis肺癌组织TGF-β表达增加(P<0.05)。与荷瘤模型组比较,阳和汤高、中、低剂量组小鼠Lewis肺癌组织CD3^(+)CD8^(+)表达增加(P<0.05或P<0.01);与环磷酰胺组比较,阳和汤高、中、低剂量组小鼠Lewis肺癌组织CD3^(+)CD8^(+)表达增加(P<0.01)。与阳和汤高剂量组比较,阳和汤中、低剂量组小鼠Lewis肺癌组织CD3^(+)CD8^(+)表达降低(P<0.01)。与荷瘤模型组比较,阳和汤高、中剂量组小鼠Lewis肺癌组织CD4^(+)Foxp3^(+)表达降低(P<0.05或P<0.01)。结论阳和汤对Lewis肺癌荷瘤小鼠具有较好的抑瘤效应且不影响其体重,能提高肿瘤免疫微环境中的IL-2表达和CTL含量,降低肿瘤免疫微环境中的TGF-β表达和Treg含量。

消积抑癌外敷方对Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长及Survivin蛋白表达的影响

目的:评估消积抑癌外敷方对Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长及Survivin蛋白表达的影响。方法:选择60只C57BL/6小鼠,随机分为对照组、消积抑癌低剂量组、消积抑癌中剂量组、消积抑癌高剂量组,15只/组,均在右侧腋部皮下接种0.2 ml的Lewis肺癌细胞。8 d后对照组予以0.80 ml/20g 0.9%氯化钠溶液在瘤体表面外敷,消积抑癌低剂量组、消积抑癌中剂量组、消积抑癌高剂量组分别给予0.20 ml/20g、0.40 ml/20g、0.80 ml/20g的消积抑癌外敷方,在瘤体表面外敷,干预30 d后将小鼠处死、剥离瘤组织,计算各组瘤重、抑瘤率、脏器指数,SP免疫组化法、Western blot法测定Survivin蛋白水平。结果:消积抑癌低剂量组、消积抑癌中剂量组、消积抑癌高剂量组瘤重均低于对照组,且消积抑癌低剂量组、消积抑癌中剂量组、消积抑癌高剂量组瘤重依次降低。消积抑癌低剂量组、消积抑癌中剂量组、消积抑癌高剂量组抑瘤率逐渐增加,且组间两两比较差异有统计学意义(均P<0.05)。消积抑癌低剂量组、消积抑癌中剂量组、消积抑癌高剂量组的胸腺指数、脾脏指数均高于对照组;消积抑癌高剂量组胸腺指数、脾脏指数高于消积抑癌低剂量组、消积抑癌中剂量组(均P<0.05)。对照组肺转移灶个数>消积抑癌低剂量组>消积抑癌中剂量组>消积抑癌高剂量组。对照组Survivin蛋白积分、阳性率及Survivin蛋白相对表达量均高于消积抑癌低剂量组、消积抑癌中剂量组、消积抑癌高剂量组,且消积抑癌高剂量组Survivin蛋白积分、阳性率及Survivin蛋白相对表达量最低(P<0.05)。结论:消积抑癌外敷方可有效抑制Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长及Survivin蛋白表达。

益脾养阴对Lewis肺癌荷瘤受照小鼠抗脂质过氧化损伤影响

益脾养阴对Ｌｅｗｉｓ肺癌荷瘤受照小鼠抗脂质过氧化损伤影响王者仁解放军第二○二医院（沈阳１１０００３）李德新指导辽宁中医学院（沈阳１１００３２）目前，放射已成为治疗恶性肿瘤的主要手段之一。研究表明，放射对肿瘤的作用，主要是通过诱发体内自由基反应，以破坏...

复方肺积散对小鼠Lewis肺癌抑制作用及与化疗药联合应用的实验研究

目的:探讨复方肺积散及与顺铂合用的抗肿瘤效果。方法:用40只C57BL小鼠接种Lewis肺癌细胞造模,分为对照组、中药组、顺铂(DDP)组、中药+顺铂组,每组10只。各组给药后检测肿瘤重量,肺转移灶数,计算联合用药的效应并用免疫组化法分析肿瘤细胞血管内皮生长因子(VEGF)的表达结果。结果:复方肺积散单用或与顺铂合用对实体肿瘤及转移灶均有抑制作用,其与顺铂合用,对荷瘤小鼠VEGF表达有抑制作用(P<0.01)。结论:复方肺积散具有良好的抑瘤作用。

姜黄素对Lewis肺癌小鼠TGF-β1信号转导通路的影响

目的:研究姜黄素对Lewis肺癌小鼠在抑制肿瘤生长过程中TGF-β1、Smad3、Smad7和肿瘤微血管密度的影响,探讨其抗肿瘤血管生成作用的机制。方法:采用c57BL/6小鼠接种Lewis肺癌瘤源小鼠瘤细胞悬液于右前肢腋部皮下建立c57BL/6小鼠移植瘤模型,随机分为模型组、环磷酰胺组和姜黄素组,称瘤重计算抑瘤率,采用免疫组织化学染色和HE染色,检测小鼠瘤体组织中TGF-β1、Smad3、Smad7表达,计取肿瘤MVD(mi-crovessel density,MVD)。结果:姜黄素组抑瘤率29.96%,该组瘤组织TGF-β1、Smad3表达均降低,与模型组比较差异具有统计学意义(P<0.05);Smad7表达与模型组相比增加,差异具有显著性(P<0.01)。姜黄素组能显著抑制肿瘤微血管的生长,与模型组比较有显著性差异(P<0.01)。结论:姜黄素对于小鼠Lewis肺癌原发瘤的生长具有一定的抑制作用,并能抑制瘤组织微血管形成,其作用靶点可能与其上调Smad7和下调Smad3表达,从而减少TGF-β1在肺癌血管生成过程中的过度表达有关。

调衡方多糖对Lewis肺癌荷瘤体红细胞免疫功能的影响

目的观察调衡方多糖对Lewis肺癌荷瘤小鼠红细胞补体受体1(CR1)功能及活性的影响,探讨该方多糖对荷瘤体红细胞作用的免疫调节机制。方法按照常规法在小鼠右腋皮下接种Lewis肺癌细胞,建立转移性肺癌模型;灌胃给药8d后,次日检测调衡方多糖对瘤体及脾脏、胸腺指数的影响;用红细胞免疫花环实验观察血液中红细胞免疫黏附肿瘤细胞的能力;红细胞免疫复合物花环实验观察荷瘤小鼠红细胞C3b受体的活性;比色法测定荷瘤小鼠红细胞膜唾液酸含量。结果调衡方多糖既可提高脾脏、胸腺指数及抑瘤作用,又可提升荷瘤小鼠红细胞免疫花环率;使荷瘤小鼠红细胞的活性与CR1受体的数量、荷瘤小鼠红细胞膜唾液酸含量增加。结论提示调衡方多糖发挥抑瘤与免疫调节作用的机制可能与其提升Lewis肺癌荷瘤小鼠红细胞膜上唾液酸的量有关,进而使CR1的数量与活性增加,使红细胞的黏附功能增强。

金复康口服液对Lewis肺腺癌荷瘤鼠脾细胞分泌Th1/Th2类细胞因子的影响

目的:研究金复康口服液对Lewis肺腺癌荷瘤鼠脾细胞分泌Th1/Th2类细胞因子的影响。方法:应用ELIAS方法,检测Lewis肺腺癌荷瘤鼠脾细胞培养液中的Th1/Th2类细胞因子的含量。结果:金复康口服液能够促进荷瘤宿主脾细胞分泌Th1类细胞因子,抑制荷瘤宿主脾细胞分泌Th2类细胞因子。结论:金复康口服液抑制肿瘤生长的作用可能与促进荷瘤宿主脾细胞分泌Th1类细胞因子,从而提高T细胞免疫功能有关。

角果木dolabrane型二萜对Lewis荷瘤小鼠的抗肿瘤作用

目的研究角果木dolabrane型二萜对Lewis荷瘤小鼠皮下移植瘤的抑制作用,并初步探讨其作用机制。方法建立Lewis荷瘤小鼠皮下移植瘤模型,随机分为角果木dolabrane型二萜低、中、高剂量组(5、10、20mg/kg)、生理盐水组及环磷酰胺组(CTX 10mg/kg),各组连续给药10天,停药后24小时处死小鼠,称取各组瘤重,计算抑瘤率,观察抑瘤作用。应用流式细胞技术测定肿瘤细胞凋亡率,免疫组化方法检测肿瘤相关转录因子NF-κBp65的表达水平。结果角果木dolabrane型二萜对肿瘤生长有明显的抑制作用,高、中、低剂量组抑瘤率分别为44.12%、25.74%和22.59%,与生理盐水空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),而与CTX阳性对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。角果木dolabrane型二萜各剂量组均未出现明显的脏器毒性。肿瘤细胞的凋亡率随着角果木dolabrane型二萜剂量的增加而增高,而NF-κBp65的表达水平则随其剂量的增加而降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论角果木dolabrane型二萜对Lewis荷瘤小鼠皮下移植瘤的生长具有较明显的抑制作用,且其作用机制可能与肿瘤凋亡和相关转录因子NF-κBp65的表达水平降低有关。

调衡方对Lewis肺癌荷瘤体巨噬细胞吞噬功能的影响

目的研究调衡方对Lewis肺癌荷瘤小鼠巨噬细胞形态、数量及活性的影响,探讨调衡方对荷瘤体巨噬细胞作用的免疫调节机制。方法将传代培养的Lewis肺癌细胞接种于小鼠右腋皮下建转移肺癌模型;灌胃给药8 d后,从小鼠腹腔分离抽取巨噬细胞并培养;调衡方各组巨噬细胞培养48 h后,在显微镜下观察活细胞的形态,墨汁吞噬试验以及金葡菌吞噬试验观察巨噬细胞的吞噬能力,细胞酶化学染色观察巨噬细胞胞内酸性磷酸酶的变化,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各培养组M?上清中IL-1、IL-6、TNF-α表达水平。结果调衡方小、中、大剂量各组巨噬细胞培养48 h后,与对照组比较,巨噬细胞体积显著增大,对墨汁和金葡菌的吞噬能力均显著提升,酸性磷酸酶的活性也明显增强,且能抑制炎性因子IL-1、IL-6、TNF-α分泌,这均与给药浓度呈正相关。结论调衡方能增强巨噬细胞的吞噬功能,进而提高胞内酸性磷酸酶等的活性,通过抑制巨噬细胞分泌炎性因子(IL-1、IL-6、TNF-α)有控制巨噬细胞向M2型极化的可能,并减轻肿瘤浸润程度,降低肿瘤发展及转移,而发挥抗肿瘤免疫调节的作用。

补康灵对Lewis肺癌小鼠化疗疗效及免疫功能的影响

目的:探讨补康灵对Lewis肺癌小鼠化疗疗效及血清CD4+/CD8+和IL-2水平的影响。方法:测定各组Lewis肺癌小鼠的肿瘤、胸腺和脾质量,计算抑瘤率、胸腺系数和脾指数;用ELISA检测小鼠外周血IL-2的水平;用流式细胞仪测定血清CD4+和CD8+T淋巴细胞含量,计算CD4+/CD8+值。结果:补康灵联合化疗各组Lewis肺癌小鼠肿瘤质量均明显少于模型对照组(P<0.05),联合化疗组脾系数和胸腺系数均明显高于模型对照组(P<0.05),联合化疗组均明显提高Lewis肺癌小鼠血清IL-2水平和T淋巴细胞CD4+/CD8+比值(P<0.05),其中以高浓度补康灵联合组最为显著。结论:补康灵可能通过提高Lewis肺癌小鼠免疫功能而发挥化疗增效的作用。

清金得生片对Lewis肺癌小鼠血清IL-2、TNF的影响

目的研究清金得生片对Lewis肺癌小鼠血清IL-2、TNF的调节作用。方法建立Lewis肺癌模型,运用益气除痰法代表方清金得生片进行实验性治疗,采用放射免疫法(RIA)测定IL-2的活性、TNF的含量。结果清金得生片各用药组荷瘤小鼠血清IL-2水平明显高于生理盐水组(P<0.05);TNF水平清金得生片高、中剂量有明显的升高作用,与生理盐水组比较有显著差异(P<0.05)。结论清金得生片有调节免疫细胞因子IL-2、TNF的作用,从而增强荷瘤小鼠的免疫力。

尿胰蛋白酶抑制剂Ulinastatin对lewis肺癌小鼠肿瘤生长和转移的抑制作用

目的探讨尿胰蛋白酶抑制剂(UTI)在动物模型上抗肿瘤作用。方法选用尿胰蛋白酶抑制剂乌司他丁(Ulinastatin),Lewis肺癌小鼠模型;雄性C57BL/6小鼠40只,接种lewis肿瘤细胞,分成生理盐水组(对照组)、环磷酰胺组(CTX)、Ulinastatin2.5万单位组、Ulinastatin5万单位组、Ulinastatin10万单位组,各8只,接种后第6天,开始腹腔给药,记录皮下瘤长短径变化,做生长曲线;接种14天后处死所有小鼠,统计皮下平均瘤重和肺转移灶个数,使用流式细胞计分析凋亡率(AR)增值百分比(SPF)。结果皮下瘤重依次为(7.92±2.52、0.66±0.50、3.47±1.45、3.08±0.81、1.70±1.05)g,平均肺转移灶依次为(8.625±1.407、1.125±1.126、1.625±1.302、1.00±0.75、0.625±0.74)。CTX组(39.3±4.8)%和Ulinastatin10万单位组(40.2±3.1)%的AR值明显增加,Ulinastatin未见SPF值明显减少。结论Ulinastatin对lewis肺癌小鼠的转移瘤生长和自发性肺转移有抑制作用。