睾丸Leydig细胞增生瘤1例

患者,26岁,1个月前因婚后不育体检,发现睾丸部位肿块,大小约1.0 cm×1.0 cm,轻压痛,质地坚硬,患侧睾丸有沉重感.查体：T 36℃,P 80次/min,BP 90/60 mmHg.超声显示：右侧睾丸内可见大小约1.4 cm×0.9 cm的稍强回声团,内回声不均匀,可见斑点状强回声,边界尚清,彩色多普勒血流成像（CDFI）示其内及周边未见明显血流信号.超声提示：右侧睾丸内实性占位,性质待定.行右侧睾丸肿块切除术,取右阴囊纵切口,长约3 cm,逐层切开皮肤、肉膜、睾丸鞘膜,于右侧睾丸与附睾交界处可见一大小约1.0 cm×1.0 cm的圆形肿块,无包膜,肿块质脆呈豆渣样,与周围组织分界尚清,完整切除肿块,送病检.病理诊断：Leydig细胞增生.

弥漫性大B细胞淋巴瘤合并朗格汉斯组织细胞增生症1例

患者女性,63岁。因“发现腹股沟区占位性病变”2022年2月就诊于甘肃省人民医院,无发热、乏力、盗汗、消瘦,无咳嗽、咳痰、胸闷、气短。既往有慢性乙型肝炎、肺结节病史。体格检查:双侧颈部、腋窝、腹股沟区可触及多发肿大淋巴结,约1.0 cm×1.5 cm,无压痛,心肺无异常体征,肝脾不大。实验室检查示血沉增快,乙肝DNA定量阴性,余未见异常。PET-CT(图1)示:鼻咽顶后壁、右侧口咽璧软组织增厚,SUVmax15.48;双肺多发结节状密度增高影,直径2~17 mm不等,SUV_(max)2.21;双侧颈部Ⅱ、Ⅳ、Ⅴ区及左锁骨区、双侧腋窝多发增大淋巴结,最大直径为1.4 cm×0.7 cm,SUV_(max)4.03。

淋巴结滤泡辅助T细胞淋巴瘤伴B细胞克隆性增生10例临床病理特征分析

目的探讨淋巴结滤泡辅助T细胞淋巴瘤血管免疫母细胞型(nodal follicular helper T cell lymphoma,angioimmunoblastic-type,nTFHL-AI)伴B细胞克隆性增生的临床病理学特征、免疫表型、分子特征、治疗及预后。方法收集10例nTFHL-AI伴B细胞克隆性增生患者的临床病理资料,分别行HE、免疫组化和基因重排检测,并复习相关文献。结果10例患者中男性5例,女性5例,中位年龄73岁。临床表现以全身淋巴结肿大、脾肿大及B症状为主;Ann Arbor分期:Ⅳ期8例,Ⅰ+Ⅱ期2例。实验室检查以β2微球蛋白和乳酸脱氢酶(LDH)升高,血红蛋白、红细胞和血小板减少为主,血浆EBV核酸定量阳性8例。镜下均可见典型结节状聚集或散在的透明细胞、分枝状高内皮血管及增生杂乱“风吹”状的滤泡树突网。肿瘤细胞背景中嗜酸性粒细胞浸润0~5个/HPF 7例,5~10个/HPF 2例,>50个/HPF 1例。浆细胞含量≤5%6例,浆细胞含量10%和20%各1例,浆细胞含量较多(30%)2例。组织细胞明显增生7例。见RS样大细胞1例。背景中含大量B细胞5例,含少量B细胞5例。10例患者均表达T细胞标志物,滤泡辅助性T细胞标志物CD10、BCL6、CXCL13和PD-1同时阳性6例,BCL6、CXCL13和PD-1同时阳性10例。EBER原位杂交阳性8例。10例患者均检测到TCR基因重排和IG基因重排阳性。所有患者诊断后均行化疗,其中3例疾病进展死亡。结论伴B细胞克隆性增生nTFHL-AI中,B细胞的克隆性增生与EBV是否感染及感染细胞的数量无关,同时浆细胞增生提示预后不良。

血管瘤患儿血清粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子及转录激活因子3水平与瘤体增生的相关性

目的探索血管瘤患儿血清粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)及转录激活因子3(STAT3)的表达水平并分析其与瘤体增生的相关性。方法选取2020年1月—2023年1月收治的152例血管瘤增生患儿作为研究对象,分为增生期组(87例)与退化期组(65例),另选择同期确诊为血管畸形的53例患儿作为血管畸形组。对血清GM-CSF、STAT3及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管生成素-1(Ang-1)的表达水平进行检测;Pearson法相关性分析血清GM-CSF、STAT3与bFGF、VEGF、HIF-1α、Ang-1的相关性;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清GM-CSF、STAT3对血管瘤瘤体增生的预测价值;多因素Logistic回归分析血管瘤瘤体增生的影响因素。结果增生期组患儿血清bFGF、VEGF、HIF-1α、GM-CSF、STAT3表达水平高于血管畸形组及退化期组患儿(P<0.05),但血清Ang-1表达水平低于血管畸形组及退化期组患儿(P<0.05);Pearson法相关性分析显示,增生期组患儿血清GM-CSF及STAT3水平均与bFGF、VEGF、HIF-1α水平正相关,与Ang-1水平负相关;ROC曲线下面积显示,GM-CSF和STAT3单独预测血管瘤瘤体增生风险的AUC分别为0.847,0.822,联合预测的AUC为0.918,联合预测的效能显著大于GM-CSF单独诊断的AUC(Z=2.459,P=0.014),STAT3单独诊断的AUC(Z=3.371,P=0.001)。多因素Logistic回归分析显示GM-CSF、STAT3是血管瘤瘤体增生的影响因素(P<0.05)。结论血管瘤瘤体增生患儿血清GM-CSF及STAT3表达水平升高,是瘤体增生的影响因素,联合检测能较好的预测血管瘤瘤体增生风险。

结外NK/T细胞淋巴瘤伴B淋巴细胞增生2例的临床病理学研究

目的探讨结外NK/T细胞淋巴瘤(extranodal NK/T cell lymphoma,ENKTL)伴B淋巴细胞增生病例的临床病理学特征。方法收集陕西省人民医院2023年6~9月确诊的2例ENKTL伴B淋巴细胞增生病例,采用HE染色、免疫组织化学和原位杂交EB病毒编码的小RNA(Epstein-barr virus encoded small RNA,EBER)检测,观察其组织学特征、免疫表型及原位杂交EBER检测结果,并进行相关文献复习。结果2例老年男性患者,病变部位均为右侧鼻腔,组织学特征为肿瘤细胞弥漫分布,细胞大中小不等,以中大细胞为主,胞核不规则,胞质淡染或透明,核椭圆形,染色质呈颗粒状,核仁不明显,核分裂象较多见,凝固性坏死及凋亡明显;背景见小淋巴细胞灶状聚集,淋巴滤泡散在分布。免疫组织化学CD2,CD3,CD56,TIA-1和颗粒酶B(GrB)阳性表达;CD20,CD79a和PAX-5局灶阳性表达;CD21,CD23及CD35见残存FDC网;CD5阴性表达;Ki-67增殖指数约30%。原位杂交检测EBER肿瘤细胞阳性。病理诊断:ENKTL伴B淋巴细胞增生。结论结外NK/T细胞淋巴瘤伴B淋巴细胞增生少见,尤其是B淋巴细胞增生形成淋巴滤泡时,经验不足很容易造成诊断困扰,需结合临床表现、组织学形态、免疫表型综合分析和诊断。

睾丸间质细胞瘤伴乳腺增生1例并文献复习

目的睾丸间质细胞瘤(Leydig cell tumor,LCT)是一种罕见的睾丸肿瘤,临床表现各异,尤其在以乳腺增生为首诊的患者中容易误诊或漏诊。本文通过回顾1例LCT伴乳腺增生患者的临床资料并复习相关文献,探讨LCT伴乳腺增生症的诊断和治疗经验。

骨髓增生异常综合征合并B细胞非霍奇金淋巴瘤18例临床分析

目的通过病例报道及文献复习,丰富并加深对骨髓增生异常综合征(MDS)合并B细胞非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)的临床特点、治疗方法及预后的认识。方法收集并分析18例MDS合并B-NHL患者的临床特征、发病类型、治疗及预后特点。结果18例MDS合并B-NHL患者中年龄>60岁比例高于年龄<60岁(P<0.05)。B-NHL类型中弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)及淋巴浆细胞淋巴瘤(LPL)发病率均较其他类型偏高(P<0.05)。14例可统计MDS与B-NHL诊断间隔时间患者中同时发生发病率较非同时发生高(P<0.05)。7例有治疗及总生存期(OS)数据患者中完全缓解(CR)1例、部分缓解(PR)2例、疾病进展(PD)4例。结论MDS合并B-NHL发病罕见,易发生于年龄>60岁患者,DLBCL及LPL多见,同时发生率较高;治疗效果不佳,易发生感染预后差;针对年龄大、一般状况差的患者,治疗上可考虑轻化疗联合分子靶向药物治疗方案。

B细胞淋巴瘤2表达与B细胞淋巴瘤2抑制剂在骨髓增生异常综合征患者中疗效的相关性研究

背景骨髓增生异常综合征(MDS)异质性较强,现有治疗方案疗效欠佳,患者预后个体差异较大。B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)蛋白在髓系肿瘤患者中高表达,既往研究认为其与疾病进展、化疗耐药及患者总生存期缩短有关。Bcl-2抑制剂维奈克拉(VEN)被批准用于老年不适合用强化治疗的初诊急性髓系白血病(AML)患者,在MDS患者中应用数据较少。Bcl-2在MDS患者中的表达是否存在差异及其与VEN治疗的疗效和预后是否存在相关性,目前尚缺少研究报道。目的通过分析Bcl-2蛋白在MDS患者中的表达,评估其是否与VEN治疗的疗效和预后相关。方法回顾性分析2018年7月—2022年12月就诊于四川省医学科学院·四川省人民医院71例MDS患者的临床资料。收集患者基线数据:性别、年龄、血常规、血生化、骨髓细胞学、流式细胞学、染色体核型、髓系基因突变、融合基因突变、MDS-EB分型。通过免疫组化染色技术检测Bcl-2蛋白表达。依据修正版国际预后积分系统(IPSS-R)将患者分为极低危(0例)、低危(1例)、中危(7例)、高危(40例)和极高危(23例)5个危险度。将患者骨髓Bcl-2阳性率≥10%定义为Bcl-2阳性,<10%为Bcl-2阴性。将患者分为阳性组(n=38)和阴性组(n=33)。在63例高危与极高危MDS患者中,有38例患者接受治疗并进行疗效评估,其中28例患者接受VEN联合阿扎胞苷(VA联合方案)治疗,10例接受低甲基化药物(HMA,包括阿扎胞苷或地西他滨)单药治疗。对患者进行随访,随访截止时间为2022-12-30。绘制Kaplan-Meier曲线分析不同患者的总生存时间(OS)并采用Log-rank检验进行比较。采用单因素Cox回归模型分析患者OS的影响因素。结果阳性组患者融合基因突变、髓系核磷蛋白1(NPM1)基因突变比例高于阴性组,差异有统计学意义(P<0.05)。10例接受HMA单药治疗的患者中有1例Bcl-2阴性,9例Bcl-2阳性,治疗14 d后,其中4例(40.0%)患者获得复合完全缓解(CR/mCR);28例接受VA联合方案的患者中有12例Bcl-2阴性,16例Bcl-2阳性,治疗14 d后,20例(71.4%)接受VA联合方案的患者获得CR/mCR。两种治疗方案患者获得CR/mCR比例比较,差异无统计学意义(P=0.087)。VA联合治疗方案患者中位生存时间(mOS)为6.9个月,其中Bcl-2阴性患者mOS为2.9个月,Bcl-2阳性患者mOS为7.4个月。Bcl-2阳性患者与Bcl-2阴性患者生存率比较,差异无统计学意义(χ^(2)=2.075,P=0.150)。接受HMA单药方案Bcl-2阳性患者的mOS为4.3个月,与接受VA联合方案Bcl-2阳性患者生存率比较,差异无统计学意义(χ^(2)=0.824,P=0.364)。单因素Cox回归模型分析结果显示,年龄、Bcl-2蛋白表达、突变基因数量、染色体核型、MDS-EB分型、IPSS-R危险度、疗效不是接受VA联合方案治疗患者OS的影响因素(P>0.05)。结论Bcl-2蛋白促使MDS融合基因突变和髓系基因突变;Bcl-2阳性表达与MDS患者生存情况无关;接受VA联合方案的Bcl-2阳性患者与Bcl-2阴性患者生存率无差异。

假上皮瘤样增生病变中上皮细胞向间质细胞转化的不稳定性

目的 探讨上皮细胞向间质细胞转分化 (EMT)与外伤继发假上皮瘤样增生 (PEH)损害之间的关系。方法 收集 1 1例创伤后继发PEH病变的标本及其边缘正常皮肤 (PEH N) ,采用组织病理学和间接免疫荧光双标记方法观察Ⅰ/Ⅲ型胶原 (ColⅠ/Ⅲ)、α 平滑肌肌动蛋白 (α SMA)、波形蛋白 (Vim)、结蛋白 (Des)、转化生长因子 β1 (TGF β1 )及其受体 (TGFRI)、广谱角蛋白 (CKp)和Ⅳ型胶原 (ColⅣ)在PEH异常分化的上皮细胞中的表达水平和分布特征。结果 组织学观察发现 ,与PEH N组相比 ,PEH呈现鳞状上皮不典型增生 ,上皮基底部细胞顶 基极性紊乱、结构崩溃 ,细胞向间质迁移 ,在该部位的表皮基底细胞和部分附件上皮细胞中可检测到ColⅠ/Ⅲ、α SMA、Vim和Des等间质细胞物 ,但这些上皮细胞CKp、ColⅣ、TGF β1 和TGFRI表达水平明显减弱甚至消失 ,并且在深层间质内发现大量游离的CKp阳性上皮细胞。结论 PEH病变存在不稳定性EMT现象 ,上皮细胞去分化后再分化以及TGF β1

突变型异柠檬酸盐脱氢酶1(IDH1)水平与人脑胶质瘤细胞增殖和血管增生正相关

目的研究人胶质瘤中异柠檬酸盐脱氢酶1突变体(IDH1R132H)表达水平与肿瘤细胞增殖活性和血管形成之间的关系。方法采用测序法和免疫组织化学染色法检测IDH1突变情况和IDH1(R132H)表达水平,采用免疫组织化学染色法分析胶质瘤Ki-67标记指数,采用CD34免疫组织化学染色分析人胶质瘤组织中的血管数量,通过统计学方法,分析胶质瘤中IDH1(R132H)表达水平与肿瘤Ki-67标记指数和血管数量的相关性。结果 IDH1在Ⅱ级、Ⅲ级胶质瘤及继发性胶质母细胞瘤中突变率较高,且IDH1(R132H)表达水平与胶质瘤Ki-67和微血管密度存在明显的正相关。结论 IDH1在Ⅱ、Ⅲ级胶质瘤和继发胶质母细胞瘤中表达水平高,且突变型IDH1(R132H)的表达水平可能在胶质瘤的增殖和血管形成中发挥重要作用。

增生期血管瘤血管内皮细胞培养

血管内皮细胞（ＶＥＣ）体外培养是研究血管形成的重要手段，通常采用大血管内膜或组织中微血管进行ＶＥＣ培养，但技术要求高，培养不易存活或传代。为提供更理想的血管生成的体外模型，我们选择增生期血管瘤按组织块法培养ＶＥＣ，并改良培养液配方。材料和方法标本来源...

弥漫性特发性肺神经内分泌细胞增生伴微小瘤形成1例并文献复习

目的探讨弥漫性特发性肺神经内分泌细胞增生伴微小瘤形成的临床及病理特点。方法对1例弥漫性特发性肺神经内分泌细胞增生伴微小瘤形成进行光镜和免疫组化检测并文献复习。结果弥漫性特发性肺神经内分泌细胞增生及微小瘤常继发于肺间质性疾病,好发于中年人或非吸烟老年女性,临床表现为干咳和气短等气道堵塞症状,病情进展极其缓慢,体征可不明显。镜下表现为在支气管扩张、慢性炎细胞浸润、肺间质弥漫纤维化的基础上出现多灶性神经内分泌细胞增生(直径<5 mm),增生的细胞可局限于支气管和细支气管上皮或突破基膜向间质浸润。细胞呈短梭形或椭圆形,大小相对一致,核分裂象罕见。免疫组化染色Syn、CgA、CD56强阳性;广谱CK、CK-L、CK-H阳性;增殖指数Ki-67较低,p63、Vim等阴性。结论弥漫性特发性肺神经内分泌细胞增生伴微小瘤形成是类癌的癌前病变,临床表现不明显,常为偶然发现,确诊主要靠病理学检查及免疫组化,临床处理以密切随访为主,必要时可行外科治疗,预后好。

肠型恶性组织细胞增生症的再探讨——兼论肠型中线外周T细胞淋巴瘤

报道7例肠型恶性组织细胞增生症(简称IMH),其中4例为中小多形T细胞淋巴瘤,1例为Tr-ML,2例为组织细胞性淋巴瘤。4例中小多形T细胞淋巴瘤临床表现为腹痛、腹泻、反复便血伴发热,肠壁出血坏死形成溃疡甚至穿孔。病理形态:溃疡表面坏死形成肉芽样血管增生,异形淋巴细胞浸润而无明确肿块。经免疫组化证实LCA、UCHL_1呈阳性,电镜显示异形淋巴细胞多形性。作者建议将此特殊类型T细胞淋巴瘤称肠型中线外周T细胞淋巴瘤,以区别子肠道形成明确肿块的T、B和组织细胞恶性淋巴瘤,有助于治疗和预后的判断。

恶性组织细胞增生症瘤细胞属性及临床病理分析

目的:探讨恶性组织细胞增生症瘤细胞的属性,EB病毒感染的情况及其临床病理特点。方法:收集33例以往诊断为恶组的尸检病例及相关临床资料,并利用组织芯片技术将不同组织集成在一张切片上。免疫组化采用LsAB法。一抗选用CD4、CD8、CD20、CD45RO、CD56、CD3ε、CD30、CD68、TIA-1及GranzymeB。DNA-RNA原位杂交检测EB病毒编码的小分子mRNA。结果:33例恶组中,排除不符合传统恶组诊断标准的4例,选择其中29例作为研究对象。检测结果示29例中有28例属外周T细胞淋巴瘤,其中皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤3例、肠道T细胞淋巴瘤1例,间变性大细胞淋巴瘤1例;16/28例为EBER1/2阳性;余1例为恶组样B细胞性血管内淋巴瘤。结论:恶性组织细胞增生症是一组异质性淋巴细胞增生性疾病。绝大多数瘤细胞来源于细胞毒性,T细胞或NK细胞(28/29),少数来源于B淋巴细胞(1/29),未发现组织细胞源性的肿瘤。

肾上腺髓质增生和嗜铬细胞瘤的CT诊断（附19例分析）

本文报道经手术病理证实的肾上腺髓质增生６例及嗜铬细胞瘤１３例共１９例。分析了ＣＴ表现、鉴别诊断。着重讨论了肾上腺髓质增生的ＣＴ表现及ＣＴ分型、误诊原因。认为ＣＴ扫描可以鉴别肾上腺髓质增生和肾上腺嗜铬细胞瘤。

儿童颞骨朗格汉斯组织细胞增生症与神经母细胞瘤转移影像鉴别价值研究

目的探讨儿童颞骨LCH与NB骨转移的发生部位及影像学表现。方法回顾性分析经病理证实的儿童LCH及NB骨转移的临床及影像学资料,按照病变中心位置评估病变部位(中耳、鳞部、岩部),在CT及MR图像上评估病变影像学表现。结果共纳入21例(28耳)LCH患儿,乳突是最常见的累及部位(23例,82.1%),其次为鳞部和岩部。颞骨HRCT表现为较为完全的骨质破坏伴软组织肿块,边界清晰锐利,无骨膜反应,无钙化。除1例有T_1W高信号外,其余MR均表现为T_1W等低信号,T_2W等高信号,增强后明显均匀强化。共纳入NB骨转移10例,8例位于颞骨眶突移行处,2例位于颞骨鳞部。CT表现为边界欠清楚的骨质破坏伴放射状骨膜反应,软组织肿块表现为密度较均匀的略高密度,颅板骨质破坏不彻底,颅板变薄,但骨质仍连续。结论儿童LCH多累及颞骨乳中耳,NB骨转移多位于颞骨眶突移行处及鳞部。二者骨质破坏方式亦有不同,发病部位及影像学检查对于鉴别二者有重要价值。

重组人白细胞介素-6对胶质瘤细胞U87增生侵袭的影响

目的探讨重组人白细胞介素(IL)-6对胶质瘤细胞U87增生、侵袭能力的影响及其机制。方法应用CCK-8法检测IL-6对U87细胞增生的影响并计算增殖率;应用Transwell小室检测IL-6对U87侵袭的影响;应用Western印迹检测IL-6对胶质瘤细胞STAT3蛋白及其磷酸化状态的影响。结果 IL-6能促进U87增生和侵袭能力(P<0.05),并伴随STAT3及p-STAT3蛋白表达上调(P<0.05)。结论 IL-6通过促进胶质瘤细胞STAT3磷酸化,从而促进了胶质瘤细胞的增生侵袭能力,为脑胶质瘤的临床治疗提供了理论支持。

淋巴结增生和淋巴瘤中滤泡树突细胞网型分类及其在鉴别诊断中的作用

目的探讨滤泡树突细胞网型(follicular dendritic cell meshwork pattern,FDCMP)在淋巴结增生和淋巴瘤中的不同形态分类及其鉴别诊断作用。方法收集淋巴结标本85例,包括淋巴结滤泡增生20例、副皮质区增生10例、透明血管型Castleman病5例、不同级别滤泡性淋巴瘤15例、套细胞淋巴瘤5例、边缘区淋巴瘤5例、T区淋巴瘤3例、非生发中心B细胞型弥漫大B细胞淋巴瘤10例、血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤12例,所有病例除行常规免疫组化染色外,均行CD21免疫组化染色;其中12例行Ig H与TCRγ基因重排检测。每例病变依据HE染色及免疫组化染色形态进行FDCMP分类。结果反应性增生型FDCMP:包括生发中心A型、生发中心B型、祼生发中心型、极性型、多生发中心型和变性型;不典型增生型;肿瘤型FDCMP包括殖入型、网内增殖爆裂型、滤泡外围血管滤泡树突细胞增殖网型及结节增殖型。反应性增生型FDCMP完整,周界清晰,网格规则无破坏;肿瘤型FDCMP有不同程度的破坏,周界不清,网格破碎;不典型增生型FDCMP介于二者之间。结论结合病理组织学、免疫表型及分子病理检测,综合评价3类FDCMP形态变化的差异,可作为淋巴结病变良、恶性鉴别诊断有效的参考指标之一。