连朴饮加味治疗幽门螺杆菌相关性胃炎

幽门螺杆菌相关性胃炎具有脾胃湿热内蕴的病理基础,其脾胃湿热与HP感染相关。治以清化湿热、调理脾胃、升降气机。方选连朴饮加减:法半夏10g,厚朴12g,黄芩10g,黄连6g,白蔻仁6g(后下),石菖蒲10g,栀子10g,芦根10g。

连朴饮加减方配合针刺在治疗脾胃湿热型消化不良的应用

目的：观察中药连朴饮加减方配合针刺在治疗脾胃湿热型消化不良的应用。方法：选取2014年8月~2015年9月于我院诊治的脾胃湿热型消化不良患者100例,随机分为中西医结合组及对照组,每组50例。对照组予单纯西医治疗,中西医结合组在对照组基础上联合中药连朴饮加减方配合针刺治疗。比较两组患者治疗效果及复发率。结果：中西医结合组患者总体有效率为84.0%,高于对照组（66.0%）,差异有统计学意义（χ^2=4.320,P=0.038）。中西医结合组患者治疗后复发率为6.0%,低于对照组（24.0%）,差异有统计学意义（χ^2=6.353,P=0.012）。结论：中药连朴饮加减方配合针刺治疗脾胃湿热型消化不良的效果好,复发率低,值得临床推广。

连朴饮合半夏泻心汤加减治疗慢性浅表性胃炎（脾胃湿热型）的效果

目的 分析连朴饮合半夏泻心汤加减治疗脾胃湿热型慢性浅表性胃炎的临床效果.方法 随机选择2017年1月至2018年6月在我院接受治疗的100例脾胃湿热型慢性浅表性胃炎患者为研究对象,依照治疗方法的不同将患者分为研究组与对照组,各50例.对照组患者给予临床常规西药治疗,研究组患者给予连朴饮合半夏泻心汤加减治疗.比较两组患者的临床治疗效果.结果 治疗后,研究组患者的治疗总有效率为98.0%,高于对照组的74.0%,差异具有统计学意义(P<0.05).治疗后,两组患者的主要中医证候积分均降低,且研究组低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).治疗后,两组患者充血、水肿、糜烂及出血点发生率均降低,且研究组患者的充血、水肿及出血点发生率均低于对照组(P<0.05).研究组患者的Hp清除率为97.9%,高于对照组的73.0%,复发率为2.1%,低于对照组的18.9%(P<0.05).结论 连朴饮合半夏泻心汤加减治疗脾胃湿热型慢性浅表性胃炎的临床效果确切,能改善症状,有效清除Hp,减少疾病复发,值得临床推广应用.

连朴饮防治慢性萎缩性胃炎的作用机理研究

为探讨连朴饮防治慢性萎缩性胃炎“炎癌转化”的作用机理,在TCMSP数据库中检索获得连朴饮所有中药的活性成分、作用靶标及分子结构,建立数据集;通过GeneCard、OMIM数据库筛选慢性萎缩性胃炎疾病靶标,与连朴饮作用靶标取交集;利用Cytoscape软件构建中药成分-靶标-疾病网络及PPI网络,通过聚类分析获取核心成分与核心靶标;利用R(clusterProfiler包)对共有靶标进行GO、KEGG富集分析;利用AutodockTool、Vina软件将核心靶标与主要成分进行分子对接验证。经筛选获得连朴饮活性成分45种,靶标193个,疾病靶标686个,药物-疾病共有靶标81个;PPI及成分-靶标-疾病网络分析发现FOS、ICAM1、IL1B、IL6、IL10、CCL2、CXCL2、RELA、MAPK8、MAPK1、IFNG、CXCL8为核心靶标,山柰酚、黄芩苷元、β-谷甾醇、黄豆黄素、豆甾醇、槲皮素为连朴饮的主要活性成分;GO、KEGG富集分析发现连朴饮可能主要通过调节细胞因子受体结合、细胞因子活性、泛素样蛋白连接酶结合、受体配体活性、激酶调节活性等生物学过程,对慢性萎缩性胃炎发挥治疗作用,其机制可能主要涉及IL-17信号通路、Toll样受体信号通路、C型凝集素受体信号通路、Th17细胞分化信号通路等;分子对接结果显示连朴饮主要活性成分与慢病萎缩性胃炎核心靶标具有较强的结合性。研究表明连朴饮中多种活性成分可通过多种生物学过程作用于多种信号通路对慢性萎缩性“炎癌转化”发挥防治作用。

益艾康胶囊合连朴饮加减治疗艾滋病HAART疗法所致消化道反应临床研究

目的:观察益艾康胶囊合连朴饮加减治疗艾滋病HAART疗法所致消化道反应的疗效及安全性。方法:将63例艾滋患者随机分为治疗组和对照组,治疗组32例在HAART疗法基础上配合益艾康胶囊口服及连朴饮加减治疗,对照组在HAART疗法基础上加用奥美拉唑胶囊口服,两组均以2周为1个疗程,观察两组临床疗效及治疗前后症状积分变化情况。结果:治疗组有效率93.75%,对照组有效率80.65%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗后症状积分与治疗前对比,差异均有统计学意义(P<0.05),治疗后治疗组症状积分与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:益艾康胶囊合连朴饮加减治疗艾滋病HAART疗法消化道反应疗效确切,患者依从性好。

连朴饮含药血清对肺泡Ⅱ型上皮细胞炎症反应的干预机制

目的:基于GR基因沉默探讨连朴饮改善急性肺损伤(ALI)炎症反应的机制。方法:构建沉默GR基因的慢病毒载体,制备含药血清,将培养的原代肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)随机分为9组:正常对照组、模型对照组、地塞米松0.2 mg/kg组、连朴饮9.3 g/kg组、干扰对照组、GR干扰组、GR干扰模型组、GR干扰地塞米松0.2 mg/kg组、GR干扰连朴饮9.3 g/kg组;运用QRT-PCR法检测AECⅡ的GR基因沉默效率,运用QRT-PCR、Western blot法检测各组TNF-αmRNA及蛋白的表达,运用ELISA检测各组细胞上清液IL-8和IL-1β的含量,FITC-Dextran法检测细胞通透性。结果:与干扰对照组比较,GR干扰组的GR mRNA表达水平显著下调,GR mRNA沉默效率达67%(P<0.05或P<0.01);与连朴饮9.3 g/kg 5%含药血清组比较,GR干扰连朴饮组TNF-αmRNA及蛋白的表达显著上调,IL-8和IL-1β的含量、细胞通透性显著增高(P<0.05或P<0.01)。结论:9.3 g/kg连朴饮5%含药血清能抑制TNF-α、IL-8和IL-1β分泌,降低细胞通透性,改善AECⅡ炎症反应,从而防治ALI,其部分通过GR为介导是改善AECⅡ炎症反应的作用途径之一。