基于CaMkkβ/AMPK通路介导线粒体自噬探讨敛肝熄风止颤方的神经保护机制

目的:观察敛肝熄风止颤方对帕金森病(Parkinson Disease,PD)的影响,探讨其神经保护机制。方法:将60只SD大鼠分为假手术组10只,造模组50只,造模组大鼠接受PD模型制备,将成模的40只大鼠随机分为模型组10只、低剂量组(0.36 g/kg)10只、中剂量组(0.72 g/kg)及高剂量组(1.44 g/kg)10只,持续灌胃给药30 d,比较各组大鼠阿扑吗啡诱导旋转次数、圆筒实验,纹状体超微结构以及CaMkkβ、AMPK、p-AMPK水平的变化。结果:1)敛肝熄风止颤方可明显减少大鼠转圈以及肢体碰壁的次数,随着剂量增加次数减少更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。2)造模大鼠纹状体线粒体自噬现象减弱,敛肝熄风止颤方可明显促进脑组织线粒体自噬。3)中药干预后大鼠纹状体CaMkkβ、p-AMPK蛋白表达上调,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05),其中高剂量组较低剂量组上调明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:敛肝熄风止颤方对帕金森病具有神经保护作用,其机制之一可能是通过激活CaMkk/AMPK通路活性促进线粒体自噬有关。