前列地尔Lipo-PGE_1干预肝脏血流灌注的实验研究

目的:探讨前列地尔脂微球(liposome prostaglandin E1,Lipo-PGE1)不同用药时间和途径对肝脏血流灌注的作用机制。方法:选取健康成年犬12只,经左小隐静脉注射Lipo-PGE11μg/kg,速度均为0.05μg.kg-1.min-1。分别于0 min、5 min、15 min、30 min后行肝脏CT灌注成像(computed tomography perfusion ima-ging,CTPI)扫描,计算肝动脉灌注量(hepatic arterial perfusion,HAP)、门静脉灌注量(portal vein perfusion,PVP)、总肝灌注量(total liver perfusion,TLP),对照分析不同时间Lipo-PGE1对肝脏血流灌注的影响。选取健康成年犬24只,随机平均分成4组:对照组、外周静脉用药组、肝动脉组、肠系膜上动脉组。Lipo-PGE1的用药量均为1μg/kg、用药速度均为0.05μg.kg-1.min-1,0.9%生理盐水用量为20 mL。各组用药5 min后行肝脏CTPI,比较分析不同途径给予Lipo-PGE1对肝脏血流灌注的影响。结果:经外周静脉注射Lipo-PGE10 min、5 min、15 min、30 min后CTPI测量的HAP(mL.min-1.mL-1)分别为:0.22±0.65、0.24±0.65、0.22±0.69、0.22±0.06;PVP(mL.min-1.mL-1):1.22±0.40、1.88±0.59、1.55±0.55、1.29±0.57;TLP(mL.min-1.mL-1)分别为:1.44±0.42、2.12±0.61、1.77±0.56、1.51±0.58。方差分析显示HAP组间比较无显著差异(F=0.249,P>0.05),而PVP、TLP组间比较有显著差异(F=3.812,P<0.05)、(F=3.805,P<0.05)。5 min组PVP、TLP增加最为显著,15 min、30min时两者仍处于高值水平。对照组和外周静脉组、肝动脉组、肠系膜上动脉组的HAP(mL.min-1.mL-1)分别为:0.22±0.06、0.24±0.06、0.31±0.07、0.26±0.05;PVP(mL.min-1.mL-1)分别为1.28±0.38、2.33±0.41、2.37±0.55、2.83±0.94;TLP(mL.min-1.mL-1)分别为:1.50±0.40、2.57±0.42、2.67±0.58、3.09±0.94。方差分析显示HAP组间比较无显著差异(F=2.248,P>0.05),而PVP、TLP组间比较有显著差异(F=6.892,P<0.01)、(F=7.802,P<0.01)。经肠系膜上动脉给药较其它途径给药PVP、TLP增加趋势更为显著。结论:Lipo-PGE1能显著增强肝脏血流灌注,且主要影响门静脉灌注分量,介入技术可为快速改善肝血流灌注提供有效途径。

Lipo-PGE_1对老年PAOD微循环及血液流变学的影响

目的 动态观察前列腺素E1脂微球载体制剂 (Lipo PGE1)对老年周围动脉硬化闭塞症 (PAOD)患者的足背激光多普勒血流成像、甲襞微循环及血液流变学的影响和疗效。 方法 36例PAOD住院患者 ,给予Lipo PGE110 μg·d-1,静脉滴注 ,共 14d。观察治疗前后临床症状、踝肱指数变化、足背激光多普勒血液成像的改变、血液流变学、甲襞微循环指标等。 结果 治疗后临床症状明显改善 ,甲襞微循环的总积分值明显降低 (P <0 0 1) ,血粘度降低 (P <0 0 5 )。踝肱指数增加 ,足背激光多普勒血流成像明显改善。 结论 Lipo PGE1可明显降低血粘度 ,改善甲襞微循环 ,改善PAOD患者的临床症状 ,可安全有效的用于老年PAOD的治疗。甲襞微循环明显障碍 。

Lipo-PGE_1对肠道瘀血再灌注微循环的干预作用

目的:研究Lipo-PGE_1对肠道瘀血后再灌注微循环的干预作用。方法:30只大鼠随机分为3组:瘀血再灌注组、Lipo-PGE_1组和假手术组。通过阻断门静脉45 min、再灌注60 min制作小肠瘀血再灌注模型。Lipo-PGE_1组在门静脉夹闭前10 min、夹闭后即刻和开放后10 min静脉注入Lipo-PGE_1 0.2μg,瘀血再灌注组以生理盐水代替,假手术组不夹闭门静脉。再灌注后60 min观察回肠肠系膜微循环开放情况和出血灶数,取回肠段作病理检查。结果:急性瘀血再灌注后,瘀血再灌注组肠系膜微循环开放率较假手术组明显下降、毛细血管周围出血灶数明显增多,Lipo-PGE_1治疗组较瘀血再灌注组开放率明显升高,但毛细血管周围出血灶数两组间无显著差异。病理检查示瘀血再灌注组Chiu分级较假手术组明显升高,而用Lipo-PGE_1组Chiu分级较瘀血再灌注组显著降低。结论:Lipo-PGE_1的干预可以明显改善肠道瘀血再灌注后微循环血流状况,减轻肠道组织的损伤。

Lipo-PGE_1对慢性肾功能衰竭的改善作用

目的:研究前列腺素E1(PGE1)在慢性肾功能衰竭(CRF)肾功能不全失代偿期和肾功能衰竭期的疗效。方法:CRF患者23例随机分为对照组和观察组,观察组给予前列腺素E1脂微球载体制剂静脉滴注,观察治疗前后疗效。结果:2组患者治疗后症状均有不同程度减轻,但观察组血尿素氮、血肌酐、内生肌酐清除率、血浆白蛋白的改善明显优于对照组。结论:PGE1脂微球载体制剂对改善慢性肾衰有一定作用,是治疗慢性肾衰的一种有效药物。

Lipo-PGE_1对局灶节段性肾小球硬化患者血管内皮生长因子生成影响研究

目的 :观察前列腺素E1脂微球载体制剂 (Lipo PGE1)对原发性肾病综合征局灶节段性肾小球硬化 (FS GS)患者血管内皮生长因子 (VEGF)生成的影响。方法 :39例肾活检确诊为FSGS患者随机分为治疗组 2 0例 ,未治疗组 19例 ,另选性别、年龄相匹配的健康查体者 2 0例作为对照组。治疗组用Lipo PGE110 μg ,未治疗组用ATP 2 0mg ,两组药物均溶于 10 0ml生理盐水中静脉滴注 ,1次 /d ,2周为 1疗程。 1疗程完成后采用ELISA方法测定三组血、尿VEGF水平 ,同时测定三组内生肌酐清除率和 2 4h尿蛋白定量。结果 :FSGS组血、尿VEGF及 2 4h尿蛋白定量与对照组相比明显增高 ,内生肌酐清除率较低 ;治疗组血、尿VEGF浓度显著下降 ,2 4h尿蛋白定量明显降低 ,内生肌酐清除率上升。两两比较P <0 .0 5 ,差异有统计学意义。结论 :Lipo PGE1治疗FSGS可以有效减轻蛋白尿 ,改善肾功能 ,对早期防治慢性肾衰竭有重要意义 ,VEGF的表达生成与治疗作用有一定的关系。

Lipo-PGE_1治疗家兔肠系膜静脉血栓模型的实验研究

目的探讨脂质微球化前列腺素E1（Lipo-PGE1）治疗家兔肠系膜静脉血栓（MVT）的可行性。方法 30只家兔随机平均分为3组,A、B两组建立MVT模型。A组（模型治疗组）采取帕肝素＋Lipo-PGE1治疗,B组（模型对照组）单用帕肝素治疗,C组（非模型空白对照组）给予帕肝素治疗。分别于5个时间点,建模手术前（T1）、血栓形成后1 h（T2）,以及干预治疗后2 h（T3）4、h（T4）6、h（T5）,检测周围静脉血D-二聚体（DD）值。在实验终点观察小肠黏膜病理改变,计算改良Chiu’s评分。并计算MVT溶解评分和小肠组织含水质量指数。结果在T3~T5时间点,3组血浆DD值差异有统计学意义（P〈0.01）。其中A组DD值分别为（247.5±10.5）,（259.1±9.6）,（273.6±11.9）ng/mL;B组为（231.9±14.1）,（228.7±12.4）,（224.6±12.6）ng/mL;A组高于B组。A、B两组小肠黏膜改良Chiu’s评分分别为（2.00±1.15）vs（4.50±1.08）（P〈0.01）,MVT溶解评分为（2.70±1.25）vs（4.40±0.97）（P〈0.01）。3组小肠组织含水质量指数分别为（73.52±2.40）,（83.90±2.06）,（70.98±1.93）（P〈0.01）。A组病理改变均优于B组。结论 Lipo-PGE1可增强家兔MVT模型体内纤溶活性,减轻受累小肠病理损害,促进MVT血栓溶解,对治疗MVT具有潜在价值。

Lipo-PGE_1对大鼠缺血-再灌注损伤压疮模型的干预作用

目的探讨脂质载体前列腺素E1(Lipo-PGE1)对皮肤缺血-再灌注损伤压疮大鼠模型的干预作用,为压疮的防治提供依据。方法将24只大鼠随机分成缺血组(I组)、缺血-再灌注组(IR组)、Lipo-PGE1干预组(PGE1组)各8只。三组均于压疮装置上受压2h,I组解除受压后立即处死;IR组、PGE1组解除受压前10min分别于尾静脉注射生理盐水、Lipo-PGE1,解除受压4h时处死。结果与I组、PGE1组比较,IR组SOD活性显著降低,MDA、LDH、ET-1、NO含量显著增加(均P<0.05)。而PGE1组各项指标与I组比较,差异无显著性意义(均P>0.05)。结论缺血-再灌注损伤在压疮形成中发挥作用,Lipo-PGE1能有效拮抗氧自由基对皮肤的损伤,减轻皮肤缺血-再灌注损伤。

Lipo-PGE_1对2型糖尿病肾病血清TNF-α及TGF-β_1的影响

目的:探讨脂微球前列腺素E1(Lipo-PGE1)对2型糖尿病肾病(DN)患者血清炎性因子的影响及其治疗2型DN的机制。方法:2型DN患者61例分为治疗组和对照组。采用常规降糖、控制血压,病情稳定2周后,对照组采用疏血通治疗2周。治疗组采用Lipo-PGE110μg加入生理盐水20ml,静脉10min缓慢推入,每日1次。治疗前后检测患者空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、24h尿白蛋白定量(Uab)。结果:治疗后治疗组血TNF-α、TGF-β1、24h尿白蛋白定量、Scr、BUN较对照组明显下降,差异有极显著性(P<0.01)。结论:Lipo-PGE1对2型DN患者有显著降低血清TNF-α、TGF-β1及尿白蛋白的作用,有效改善肾功能。

Lipo-PGE_1对体外循环患者围术期S100β蛋白的影响及机制

目的观察前列腺素E1脂微球载体制剂（Lipo-PGE1）对心肺转流（CPB）患者围术期S100β蛋白的影响。方法30例CPB患者随机均分成Lipo-PGE1（P）组和对照（C）组。P组CPB前持续静脉泵入Lipo-PGE1 3ng·kg^-1·min^-1至手术结束；C组给予相同容量的生理盐水。两组均于麻醉后手术前（T1）、CPB后30min（T2）、开放升主动脉后1h（T3）、CPB后6h（T4）、CPB后24h（T5）采颈静球血4ml，分别测定血浆S100β、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）浓度。结果组内比较，T2～T4两组S100β、TNF-α浓度较T1升高（P〈0．05或P〈0．01）。组间比较，P组T2～T4S100β、TNF-α低于C组（P〈0．05或P〈0．01）。T2～T4两组MDA浓度升高，SOD活性下降（P〈0．05或P〈0．01）。组间比较，P组T2～T4MDA浓度低于C组，SOD活性高于C组（P〈0．05或P〈0．01）。结论Lipo-PGE1可以减轻CPB患者围术期脑损伤的生化标志物S100β蛋白的表达水平，其可能机制主要是抑制炎性因子TNF-α的释放、减少MDA的产生和增加SOD活性。

急诊PTCA联合Lipo-PGE_1治疗急性心肌梗死

目的评价急诊经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)联合脂微球载体前列腺素E1(Lipo-PGE1)治疗急性心肌梗死的有效性和安全性。方法前瞻性研究117例行急诊经皮冠状动脉腔内成形术治疗的急性心肌梗死患者,随机分组后联合应用脂微球载体前列腺素E1者54例。结果117例患者中,梗塞相关血管再通111例(其中101例行支架置入),成功率94.9%。54例联合应用Lipo-PGE1的患者梗塞相关血管再通51例,成功率94.4%,术后半小时心电图ST段下降较未联合应用组明显,24小时心功能改善较显著,未出现血压、心率等不良改变。结论急诊PTCA联合脂微球载体前列腺素E1治疗急性心肌梗死可保护患者心功能,近期疗效较单纯急诊PTCA者佳,无不良副作用,展示了可喜的应用前景。

GLP-1受体激动剂对心血管作用的研究进展

胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)由肠道内分泌细胞产生。GLP-1受体激动剂(GLP-1 receptor agonists,GLP-1RAs)促进葡萄糖相关的胰岛素分泌和抑制胰高血糖素分泌。GLP-1RAs还能抑制胃排空、食物摄入和限制体质量增加。在过去的十年中,GLP-1RAs对心血管系统影响的研究已经取得重大进展。口服小分子GLP-1RAs具有潜在优势,可以提高该类药物的应用。该文综述了GLP-1RAs在心血管疾病治疗中的多种作用,为GLP-1RAs的心血管获益提供新见解。

山姜素调节VEGF/SphK1/S1P信号通路对膝骨关节炎大鼠血管生成的影响

目的探讨山姜素(APT)调节血管内皮生长因子/鞘氨醇激酶1/1磷酸鞘氨醇(VEGF/SphK1/S1P)信号通路对膝骨关节炎(KOA)大鼠血管生成的影响。方法采用改良的Videman法构建KOA大鼠模型,将90只大鼠分为对照组(Control组)、模型组(Model组)、山姜素低剂量组(L-APT组)、山姜素高剂量组(H-APT组)、山姜素高剂量组+慢病毒阴性对照组(APT+NC组)、山姜素高剂量组+过表达SphK1慢病毒组(APT+SphK1组),每组15只。HE染色观察大鼠软骨组织病理变化;酶联免疫吸附试验测定软骨组织白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)水平;TUNEL检测软骨组织细胞凋亡情况;免疫组化检测血管内皮生长因子(VEGF)、CD31蛋白表达情况;Western blot检测血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)、磷酸化VEGFR2(p-VEGFR2)、SphK1、S1P蛋白水平。结果与Control组比较,Model组大鼠出现病理损伤,细胞凋亡率、IL-1β、TNF-α、IL-6、MMP-13、VEGF阳性表达、CD31阳性表达和p-VEGFR2、SphK1、S1P蛋白表达水平增加(P<0.05);与Model组比较,L-APT组、H-APT组病理损伤明显减轻,细胞凋亡率、IL-1β、TNF-α、IL-6、MMP-13、VEGF阳性表达、CD31阳性表达和pVEGFR2、SphK1、S1P蛋白表达水平降低(P<0.05);与APT+NC组比较,APT+SphK1组软骨组织病理损伤加重,细胞凋亡率、IL-1β、TNF-α、IL-6、MMP-13、VEGF阳性表达、CD31阳性表达和p-VEGFR2、SphK1、S1P蛋白表达水平增加(P<0.05)。结论APT通过抑制VEGF/SphK1/S1P信号通路抑制KOA大鼠血管生成。

1-甲基环丙烯结合水杨酸处理维持百香果甲基环丙烯结合水杨酸处理维持百香果果实贮藏品质

为延长百香果的贮藏期并保持贮藏过程中的品质,对比研究2 mmol/L水杨酸(salicylic acid,SA)、1 mmol/L 1-甲基环丙烯(1-methylcyclopropene,1-MCP)、1-MCP结合SA处理对紫色百香果果实采后贮藏期间品质、活性氧、抗氧化酶指标的影响。百香果果实经SA、1-MCP和1-MCP结合SA处理后,一定程度抑制乙烯的释放和脂氧合酶(li-poxygenase,LOX)活性,促进几丁质酶(chitinase,CHI)和β-1,3-葡聚糖酶(β-1,3-glucanase,GLU)的活性,增强抗氧化和抗病性作用,降低腐烂率。但因SA可以增强呼吸,故导致凹陷和失重,加快总酸流失;1-MCP抑制呼吸作用,增强超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,有利于控制失重和凹陷,但其对过氧化物酶(peroxidase,POD)活性的影响不利于控制衰老。1-MCP结合SA对POD活性,CHI活性以及GLU活性的正向影响强于单独使用1-MCP或SA处理。因此,1-MCP结合SA通过提高百香果果实的抗氧化能力和抗病能力,降低百香果果实的凹陷、失重和腐烂率,且可有效避免单独使用1-MCP或SA处理的不良作用,协同维持百香果果实采后贮藏品质。

青藤碱可有效抑制白细胞介素1β介导的髓核细胞凋亡

背景:椎间盘退变是导致脊柱退行性疾病的基础,然而目前尚无有效的治疗药物。目的:探讨青藤碱是否可以抑制白细胞介素1β诱导的髓核细胞凋亡及其分子机制。方法:采用胰酶联合Ⅱ型胶原酶消化法体外培养大鼠髓核细胞,并绘制细胞生长曲线,采用CCK-8法筛选合适的青藤碱药物浓度。将髓核细胞分为对照组、青藤碱组、白细胞介素1β组、青藤碱+白细胞介素1β组、锌原卟啉(血红素氧合酶1抑制剂)组、锌原卟啉+青藤碱组、锌原卟啉+白细胞介素1β组、青藤碱+锌原卟啉+白细胞介素1β组。分别检测各组髓核细胞增殖活性、活性氧含量、凋亡率及血红素氧合酶1的表达情况。结果与结论:①体外培养的大鼠髓核细胞呈现多角形、三角形、短楔形等形态,其呈现“S”型曲线生长,接种第1-3天生长缓慢,第4-6天生长迅速,第七八天生长速度缓慢,进入“平台期”,细胞数量不再增加;②当青藤碱的浓度≤80μmol/L时,髓核细胞的增殖活性不会受到显著影响(P>0.05);③白细胞介素1β可以显著降低髓核细胞的增殖活性,增加活性氧含量,导致细胞凋亡(P<0.01);④当采用青藤碱干预后,不仅可以促进血红素氧合酶1的表达(P<0.05),而且可以抑制白细胞介素1β诱导的髓核细胞增殖活性降低、活性氧含量和凋亡率增加(P<0.05),其作用可被锌原卟啉逆转(P<0.01)。

糖尿病视网膜病变患者SDF-1、HO-1及MDA水平变化及与IL-6、TNF-α、CRP的相关性

目的 分析糖尿病视网膜病变(DR)患者基质细胞衍生因子(SDF-1)、血红素加氧酶-1(HO-1)及丙二醛(MDA)水平变化及与白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)的相关性。方法 选取2020年5月至2023年1月解放军总医院收治的131例DR患者为DR组,另选取同期在本院住院的2型糖尿病患者100例为非DR组。比较两组SDF-1、HO-1、MDA水平;比较两组IL-6、TNF-α、CRP水平;比较不同分期DR患者SDF-1、HO-1、MDA水平;采用Logistic回归分析影响DR发生的相关因素,分析DR组患者SDF-1、HO-1、MDA水平与IL-6、TNF-α、CRP的相关性。结果 DR组SDF-1、HO-1水平比非DR组低,MDA水平比非DR组高,差异有统计学意义(P<0.05);DR组IL-6、TNF-α、CRP水平均比非DR组高,差异有统计学意义(P<0.05);SDF-1、HO-1水平:Ⅰ~Ⅱ期>Ⅲ~Ⅳ期>Ⅴ~Ⅵ期,MDA水平:Ⅰ~Ⅱ期<Ⅲ~Ⅳ期<Ⅴ~Ⅵ期,差异有统计学意义(P<0.05);经Logistic多因素分析显示,性别为女、BMI≥24 km/m2、合并患有高血压、高血脂、IL-6>1.17 mg/mL、TNF-α>30 ng/L、CRP>10 ng/mL、SDF-1>2 ng/mL、HO-1<125 ng/mL、MDA>4.06μmol/mL均是影响DR发生的独立危险因素(P<0.05);血清炎性因子IL-6、TNF-α、CRP与SDF-1、HO-1呈负相关,与MDA呈正相关,且均为中度相关(P<0.05)。结论 SDF-1、HO-1、MDA、IL-6、CRP、TNF-α水平与DR的发生、发展有一定关系,通过检测上述指标水平可为进一步探讨DR的发病机制和治疗方法提供新的思路。

铁抑素-1对糖尿病中晚期小鼠肝肾组织的保护作用

糖尿病是一种发病率高且并发症多的代谢性疾病,其中2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)占比较大。目前研究表明,T2DM伴随着肝、肾等脏器损伤引起并发症,严重危害人体健康。铁死亡通过芬顿反应产生大量活性氧(reactive oxygen species,ROS),ROS累积会激活缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1,HIF-1α),从而引发血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)水平升高,铁死亡抑制剂——铁抑素-1(ferrostatin-1,Fer-1)具有强抗氧化能力,所以基于缺氧诱导因子-1α/血管内皮生长因子(HIF-1α/VEGF)信号通路,探讨Fer-1对糖尿病中晚期小鼠肝、肾组织的保护作用。实验以21~22周龄db/db小鼠作为糖尿病中晚期模型,铁死亡抑制剂Fer-1为干预药物。db/m小鼠为空白对照组,连续4周测量体重、血糖,实验中还对各组小鼠进食量、饮水量进行记录;测定血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)水平,测定肝肾组织中ROS、谷胱甘肽(glutathione,GSH)活性以及尿蛋白含量,并用苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色处理肝、肾组织切片,光镜观察病理学形态,再通过Western印迹法分别检测肝、肾组织中HIF-1α、VEGF和谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)蛋白质水平。在db/db组小鼠中发现,Fer-1(1 mg·kg^(-1),ig)可明显减少进食量和饮水量,降低小鼠血清中的ALT、AST水平、肝肾组织中ROS生成量以及尿蛋白水平,显著升高GSH活性,显著改善了肝、肾的病理组织状况,并且明显抑制肝肾组织中HIF-1α和VEGF蛋白质指标、提高GPX4蛋白水平。Fer-1虽不能改变糖尿病小鼠的体重和降低血糖,但能对糖尿病中晚期小鼠的肝、肾组织发挥保护作用,其作用机制可能与HIF-1α/VEGF和GPX4有关。

PTED治疗对腰椎间盘突出症IL-6、HMGB-1、IL-17水平的影响

目的探讨经皮椎间孔镜下椎间盘切除术(PTED)治疗对腰椎间盘突出症白介素-6(IL-6)、白介素-17(IL-17)和高迁移率族蛋白-1(HMGB-1)水平的影响。方法选取2019年4月至2022年8月保定市第一中心医院收治的122例腰椎间盘突出症患者为研究对象,根据不同治疗方案分为TLIF组[n=58,经椎间孔腰椎融合术(TLIF)治疗]和PTED组(n=64,PTED治疗),比较两组IL-6、HMGB-1、IL-17水平、分析PTED组不同临床特征与病理特征的IL-6、HMGB-1、IL-17水平、采用多元Logistic回归分析影响PTED组IL-6、HMGB-1、IL-17水平的危险因素,比较两组临床疗效及并发症情况。结果PTED组总有效率(98.44%)高于TLIF组(87.93%),差异有统计学意义(P<0.05);PTED组IL-6、IL-17、HMGB-1水平均低于TLIF组,差异有统计学意义(P<0.05);PTED组不同年龄、有无糖尿病、手术时间长短、是否吸烟、是否营养不良和是否免疫功能低下之间IL-6、IL-17、HMGB-1水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);不同性别、不同BMI、术中出血量多少、有无使用内固定之间IL-6、IL-17、HMGB-1水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);多元Logistic回归分析显示,年龄>60岁、手术时间>3h、营养不良、糖尿病、免疫功能低下、吸烟为影响PTED组IL-6、IL-17、HMGB-1水平的危险因素(P<0.05);PTED组并发症总发生率低于TLIF组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PTED治疗能明显降低腰椎间盘突出症患者IL-6、HMGB-1和IL-17水平,且手术疗效确切;而年龄、手术时间、营养不良、糖尿病、免疫功能低下、吸烟等是影响PTED治疗对腰椎间盘突出症IL-6、HMGB-1、IL-17水平的危险因素。

口服葡萄糖耐量试验1h血糖对糖尿病前期的诊断和鉴别价值

目的:探讨口服葡萄糖耐量试验(OGTT)1 h血糖对糖尿病前期的诊断和鉴别价值。方法:收集2019年6月至2022年6月于北京中医药大学东直门医院门诊及住院行OGTT的受试者1 206例,其中血糖正常412例,糖尿病前期358例,糖尿病436例。比较3组OGTT不同时点血糖与空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞分泌功能指数(HOMA-β)水平;采用ROC曲线分析OGTT 1 h血糖对糖尿病前期的诊断和鉴别价值。结果:3组OGTT各时点血糖均为糖尿病组>糖尿病前期组>血糖正常组(P<0.05)。FPG、HOMA-IR糖尿病组>糖尿病前期组>血糖正常组,FINS、HOMA-β糖尿病组<糖尿病前期组<血糖正常组(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,OGTT 1 h血糖诊断糖尿病前期的AUC(95%CI)为0.758(0.724~0.792),以敏感度最大选取最佳切点值,该值为9.35 mmol/L,此时敏感度为0.701,特异度为0.709;OGTT 1 h血糖对糖尿病和糖尿病前期鉴别的AUC(95%CI)为0.956(0.942~0.969),以敏感度最大选取最佳切点值,该值为12.55 mmol/L,此时敏感度为0.901,特异度为0.908。结论:OGTT 1 h血糖对糖尿病前期具有一定的诊断和鉴别价值。

肺腺癌患者胸水肿瘤细胞PD-L1/TTF-1表达及应用分析

目的探讨肺腺癌患者胸水肿瘤细胞程序性细胞死亡配体1(PD-L1)/甲状腺转录因子1(TTF-1)、PD-L1免疫组化染色的表达及与组织标本PD-L1表达一致性及其应用研究。方法选取2021年1月至2023年4月间首都医科大学附属北京朝阳医院收治的符合入组条件的50例肺腺癌患者为研究对象,比较同一病例组织标本中肿瘤细胞的PD-L1表达和胸水细胞蜡块中肿瘤细胞的PD-L1、PD-L1/TTF-1表达情况,评估它们之间表达的一致性。结果50例肺腺癌组织标本PD-L1的表达与患者性别、年龄、标本类型、病灶性质、标本来源和EGFR突变对比差异无统计学意义(P>0.05);胸水细胞蜡块中肿瘤细胞PD-L1/TTF-1免疫组化双染的表达与组织标本PD-L1表达的一致性较好(κ=0.846,P<0.05),明显高于PD-L1免疫组化单染(κ=0.754,P<0.05),与手术或活检切除标本一致性较好(κ=0.90,P<0.05),高于胸腔镜或穿刺小标本(κ=0.82,P<0.05),与原发病灶标本的一致性适中(κ=0.689,P<0.05),与转移病灶标本的一致性较好(κ=0.779,P<0.05)。结论胸水细胞学标本采用PD-L1/TTF-1免疫组化双染与组织标本PD-L1表达一致性较高,细胞蜡块PD-L1/TTF-1双染可在组织不易获取时作为一种有益补充,供临床制定免疫治疗方案参考。

梨杂交F_(1)果实性状遗传倾向分析

以延边大香水为母本,红香酥、早酥、红茄、晋酥、晋密、鄂梨1号和云红1号为父本的7个梨杂交组合F_(1)为试材,对果实性状进行连续3年调查,总结分析果实性状遗传倾向,以期为梨遗传育种提供参考依据。结果表明:杂种F_(1)单果重、果实横径、果实纵径、果柄长度、果柄粗度、果形指数及可溶性固形物等7个性状都有趋中遗传倾向。其中,单果重产生退化,向小果遗传趋势强;可溶性固形物和果形指数变异系数较小,遗传传递力较高;果柄粗度呈趋中偏低遗传,果柄长度、果实横径、果实纵径呈趋中偏高遗传。对不同组合果实性状遗传倾向研究认为果实底色、萼片类型、萼洼深度、质地、汁液、风味等性状受母本影响较大,为母性遗传;萼洼广度有趋中遗传倾向;果实香气受父本影响较大;果实面色可隔代遗传。以上研究结果为梨果实性状遗传规律研究及杂交育种亲本的选择选配提供参考价值。